Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ответы_Акушерство

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.01.2026
Размер:
6.82 Mб
Скачать

своевременное выявление у беременных экстрагенитальных заболеваний, анемии, генитальных и других инфекций;

повышение защитных сил организма;

обучение беременных правильной технике прикладывания ребенка к груди, кормления и сцеживания;

медикаментозная регуляция уровня лактации, направленная как на повышение количества вырабатываемого молока, так и на временное снижение или полное его подавление;

местное применение холода, физиотерапевтических средств.

91.Гипоксия плода. Этиология, патогенез, классификации, методы диагностики.

Гипоксия плода – комплекс патологических изменений в организме плода, формирующийся под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов плода или неадекватной утилизации кислорода.

Классификация:

1)По длительности течения:

острая гипоксия плода (чаще в родах, реже во время беременности. Если во время беременности, то следующие причины – ПОНРП, разрыв матки во время беременности (механизм – наличие несостоятельного рубца на матке))

хроническая гипоксия (осложняет течение беременности)

подострая гипоксия плода (за 1-2 дня до родов)

2)4 патогенетических типа:

1.Гипоксическая гипоксия (при понижении насыщения кислородом спиральных артерий)

Причины острой гипоксии: ПОНРП, разрыв матки, гипертонус матки, острая гипоксия у матери

Причины хронической гипоксии – хроническая плацентарная недостаточность

2.Застойная (циркуляторная гипоксия при нарушении доставки кислорода к тканям на фоне нормального насыщения артериальной крови кислородом)

Причины острой застойной гипоксии: чрезмерное сжатие головки плода в родах; прижатие/натяжение пуповины

Причины хронической застойной гипоксии: пороки развития плода (ССС, печени, почек); обвитие пуповины вокруг частей туловища плода

3.Гемическая, анемическая гипоксия – нарушение связывания кислорода гемоглобином/ снижение количества гемоглобина в артериальной крови

Причины острой: острая кровопотеря у плода

Причины хронической: гемолитическая болезнь плода

4.Тканевая – конечный этап предыдущих вариантов, вследствие нарушения клеточного и тканевого гомеостаза

Патогенез

На фоне гипоксии плода происходит активация симпатоадреналовой системы у плода → Повышение объѐма периферического сопротивления сосудов→ Повышение минутного объѐма сердца→ Увеличение объѐма кровотока (появление тахикардии увеличение двигательной активности плода) Активация – необходима для централизации мозгового кровообращения → Одновременно с этим усилен анаэробный гликолиз → Накапливаются недоокисленные продукты обмена (пируват, лактат, кетоновые тела) → Компенсированный метаболический ацидоз

На фоне продолжительного прогрессирования гипоксии происходит разобщение окислительного фосфирилирования, полное угнетение Цикла Кребса → Полный переход на анаэробный гликолиз → декомпенсация метаболического ацидоза → у

плода понижается объѐм периферического сопротивления сосудов → Уменьшается минутный объѐм сердца → Снижается скорость кровотока (брадикардия) появление экстрасистолии и аритмии уменьшается двигательная активность плода

Начальное проявление острой гипоксии:

(проявление острой гипоксии (изменение ЧСС, скорость кровотока))

Тахикардия, начальное проявление хронической гипоксии плода:

Увеличение двигательной активности плода

Поздние проявления

Острой: брадикардия

Хронической: уменьшение двигательной активности плода

Впервую очередь страдает плацента, так как у плода есть механизмы адаптации!

Механизмы адаптации плода

Физиологические

1)Анатомические особенности

3 артериовенозных шунта

-венозный проток – круглая связка печени

-артериальный проток (боталлов)

-овальное окно

Следовательно, все органы плода получают смешанную кровь, наиболее оксигенированную (80%) печень, менее оксигенированная (60-70%) поступает в

сердце, головной мозг, остальные органы – обедненная кислородом кровь (менее

50 %)

2)Наличие большого минутного обьема сердца: 198 мл/1кг массы тела

3)Повышенная скорость кровотока 120-160 ударов в минуту

4)Наличие фетального гемоглобина, котоорый имеет большое сродство к кислороду

5)Достаточное количество пластических продуктов обмена (гликоген в печени)

6)Высокая активность анаэробныъх процессов

7)Незрелость органов и систем (менее зрелый плод более устойчив к гипоксии)

8)Наличие альтернативного пути поступления кислорода

Диагностика состояния плода и фето-плацентарного комплекса

1)Тщательно собранный анамнез (все факторы риска)

2)Наружное акушерское исследование (в динамике-оцениваем прирост)

Измерение высоты стояния дна матки

Окружность живота

Прибавка веса за беременность

3)Двигательная активность плода в динамике – спросить у беременной

4)Аускультация сердечных тонов Определение:

ЧСС (норма при обычной аускультации – 120-160 уд/мин, более 160 – тахикардия, до 180 – умеренная тахикардия, более 180 – выраженная тахикардия, до 100 – умеренная брадикардия, менее 100 – выраженная брадикардия)

Ясность тонов (в динамике! На проведение звука влияет локализация плаценты (лучше, если плацента по задней стенке), толщина ПЖК, околоплодные воды)

Ритмичность тонов

Вродах – признак – появление мекония в околоплодных водах при головном предлежании

Инструментальные методы

I.УЗИ (УЗ фетометрия (измерение размеров плода), УЗ плацентография, УЗ оценка ОПВ (количество, качество)

1– Расширенная фетометрия

БПР – бипариетальный размер головки

ОГ – окружность головки, ЛЗР – лобно-затылочный размер, ОЖ – окружность живота

Длины всех трубчатых костей

Определение предполагаемого веса

При симметричной форме – все отстает на одинаковый срок

При асимметричной – все в норме кроме размеров живота

2 – Плацентография

1)Локализация плаценты – не признак, а неблагоприятный фактор (по передней стенке, низкая плацентация, предлежание плаценты, в области рубца, миоматозного узла)

2)Неблагоприятный признак – несоответствие срокам степени зрелости плаценты (преждевременное созревание плаценты, но это не дает права поставить диагноз ХПН)

3)Измененное положение плаценты (в обе стороны)

4)Выявление патологических включений, появление кист, расширение межворсинчатого пространства

5)Уменьшение околоплодных вод (маловодие)

II.Ультразвуковая допплерография Для оценки состояния кровотока:

В маточно–плацентарном бассейне (обе маточные артерии)

В плодово–плацентарном бассейне (артерия пуповины, аорта плода)

Кровоток в средней мозговой артерии плода (для оценки степени выраженности централизации мозгового кровообращения)

Классификация нарушений кровотока по данным исследования:

IA стадия – изолированное нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранении плодово-плацентарного

IB стадия - изолированное нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранении маточно-плацентарного

II стадия – сочетание поражения маточно-плацентарного и плодовоплацентарного кровотока, но без критического нарушения плодовоплацентарного

III стадия – наличие критических нарушений плодово-плацентарного кровотока, которое выражается в нулевом диастолическом кровотоке или реверсии диастолическим кровотоком (прогноз однозначно неблагоприятный – гибель в течении 48-72 часа)

Неблагоприятный признак – дикротическая выемка на спектрограмме маточных артерий (извращенная реакция маточных артерий выражается в выявлении максимальной резистентности сосуда в начале фазы диастолы)

Пупочная артерия – пилообразная выемка – важна низкая резистентность

Кардиотокография – метод одновременной регистрации ЧСС плода, двигательной активности плода, сократительной активности матки

Основан на 2х рефлексах

1 – миокардиальный – в ответ на спонтанное шевеление происходит увеличение сердечного ритма плода

2 – формирование у плода жизненного цикла «активность – покой – сон», где активность – 50-60 минут, сон – 20-30 минут

Оба рефлекса полностью формируются к сроку 32-34 недели

КТГ не раньше 32 недель! Проводить не менее часа!

Определяем:

1) Базальный ритм (средняя ЧСС, сохраненная на 10 мин и более)

Норма КТГ 110-160 уд/мин (в отличии от аускультации где 120)

2) Вариабельность базального ритма

Частота и амплитуда мгновенных осцилляций

Самый неблагоприятный – «немой» тип

3) Акцелерации

Приходящий эпизод учащения сердечного ритма на 15 ударов и более от базального ритма, продолжительностью 15 сек и более, но не более 10 минут

Если более 10 минут – это базальный ритм

Появление акцелераций – хороший проностический признак

4) Децелерации

На 15 ударов и более от базального ритма (урежение сердечного ритма), 15 сек т более, но не более 10 минут, иначе – брадикардия

3 типа децелераций:

ранние децелерации (зеркало маточного сокращения) – они появляются с началом схватки или потуги, восстановление базального ритма происходит с окончанием схватки (потуги) (мб и нормальная ситуация)

поздние децелерации

Появляются на высоте схватки /потуги или с некоторым опозданием, продолжительность больше продолжительности схватки

Их наличие → острая гипоксия плода (еще бради/тахикаридия)

Вариабельные децелерации - не связаны со схватками/потугами. Имеют W- образную форму и связаны с патологией пуповины (чаще всего обвитием или

натяжением)

1- HCT - тест

Нестрессовый тест

В основе миокард рефлекс

Преимущества компьютерного анализа КТГ:

-ранние сроки проведения (с 26 нед)

-обьективная оценка сердечной деятельности плода

-продолжительность – не более 10-15 минут Биофизический профиль плода

6 основных параметров

1)По данным НСТ – теста по КТГ

2)Двигательная активность плода

3)Тонус плода

4)Объем ОПВ

5)Степень зрелость плаценты

Вбальной системе – суммарная оценка

8-12 – нормальное состояние плода

6-7 – подозрительность

5 и менее – гипоксия плода

!Первые 4 маркера – острое страдание плода

2 последних – хроническое

Гормональная диагностика

Концентрация гормонов в сыворотке

ХГ, ПЛ (плацентарный лактоген), прогестерон, эстриол, кортизол, трофобластический В1-гликопротеин (ТБГ), плаценто-специфический ɑ1-микроглобулин (ПАМГ), ɑ- фетопротеин (АФП)

PH-метрия крови плода

В родах – микродозы крови плода изпредлежащей части при раскрытии шейки матки более 3-4 см

Во время беременности – pH – 7,35-7,45

Впроцессе родов – явление физиологического ацидоза, норма 7,25

Менее 7,25 – преацидоз

Менее 7,2 – ацидоз – вследствие - гипоксия

До 7,15 – умеренный ацидоз

Менее 7,15 – выраженный ацидоз

Предел жизнеспособности – 6,7

Определение степени тяжести ХПН (Стрижаков, 2009)

1)Компенсированная степень ЗВРП – 1 ст НМППК – 1А/1В стадия

КТГ – отсутствие признаков хронической гипоксии плода

2)Субкомпенсированная ЗВРП 1-2

НМППК – 1 ст с дикротической выемкой или 2 ст КТГ – выраженные признаки хронической гипоксии плода и/или острой гипоксии плода

92.Гипоксия плода. Лечение и профилактика. Акушерская тактика.

Принципы лечения

Расширение маточно-плацентарных сосудов

Расслабление мускулатуры матки

Нормализация реокоагуляционных свойств крови

Активация метаболизма плаценты и миометрия

Лечение

1. Ингаляции кислорода: вдыхание беременной 40-60 % кислородно-воздушной смеси в количестве 4-5 л/мин в течении 30-60 мин 1-2 раза в день

2.Кислородный коктейль: 150-200 мл в течение 5-10 мин и более за 1,5 часа до еды или через 2 часа после еды.

3.Эстрогены - влияют на обменные процессы в эндометрии, увеличивают проницаемость плаценты, увеличивают переход глюкозы и питательных веществ к плоду.

4.Токолитики (b-адреномиметики) для нормализации маточно-плацентарного кровотока и активации метаболизма: гинипрал, бриканил в/в на растворе глюкозы по 0,5 мг длительно

5.Дезагреганты для улучшения реокоагуляционных свойств крови: трентал, низкомолекулярные декстраны и антикоагулянты: гепарин по 20000 ЕД/сут п/кожно или в/в

6.Препараты, влияющие на метаболизм: АТФ, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, метионин, витамин С

7.Мембраностабилизаторы (обязательно при лечении хронической гипоксии): эссенциале-форте или липостабил по 2 капсулы 3 раза в день или в/в по 5 мл и антиоксиданты : витамин Е по 600 мг/сут, аскорбиновая кислота по 600 мг/сут, глутаминовая кислота по 0,3 г/сут

8.Для ускорения созревания сурфактанта дексаметазон 4 раза в день в течение 2-3 суток, разовая доза 2 мг, суточная- 8 мг, курсовая 16-24 мг.

Акушерская тактика

При острой гипоксии: Немедленное родоразрешение

В 1 периоде родов – КС

Во 2 периоде родов – акушерские щипцы/ ваккум экстракция/ извлечение плода за тазовый конец при тазовом предлежании/ рассечение промежности

При хронической гипоксии – как при ХПН (см вопрос 120)

При безуспешной терапии – в интересах плода – КС

Профилактика

1.Раннее выявление и взятие на особый диспансерный учет

2.Режим Bed-Rest

3.Рациональное сбалансированное питание

4.Профилактика обострений соматической патологии

5.Профилактика основных осложнений беременности, приводящих к ХПН, таких как

-преэклампсия

-анемия

- Угроза прерывания беременности

*При назначении микронутриентов важна доза (количественный состав, не качественный!)

Поливитаминные комплексы – профилактика полипрагмазии (использование 5 и более препаратов)

93. Асфиксия новорожденного. Причины, клиника, диагностика. Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар и Сильвермана. Первичная реанимация новорожденного в родильном зале.

Асфиксия новорожденного - патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза.

Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную - возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных.

Первичная асфиксия:

По времени возникновения подразделяют на:

антенатальную

интранатальную.

Взависимости от длительности

острая (интранатальная)

хронической (антенатальной).

Взависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на

умеренную (средней тяжести)

тяжелую.

Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар (см

вопрос 30).

Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения.

При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах.

Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте. Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале Апгар составляет около 50%, поэтому при наличии асфиксии требуется проведения дополнительных лабораторных исследований. В случае умеренной асфиксии оценка на 1-й минуте по шкале Апгар составляет 4-7 баллов, 0-3 балла указывает на тяжелую асфиксию.

Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода.

Кпервой относятся:

анемия беременных,

тяжелая соматическая патология у беременной (сердечнососудистая, легочная),

неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,

эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).

Ко второй:

переношенная беременность,

ПЭ и эклампсия,

аномалии развития и прикрепления плаценты,

многоплодная беременность,

аномалии пуповины,

угроза прерывания беременности,

кровотечения,

инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.

Ктретьей:

заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода).

Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:

кесарево сечение,

тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,