Ответы_Акушерство

88. Послеродовый тромбофлебит. Этиология, патогенез, диагностика, клиника, лечение и профилактика.

Возникновение и развитие тромбоза связаны прежде всего

с изменением внутренней поверхности сосудистой стенки

с повышением свертываемости крови вследствие увеличения содержания в ней коагулирующих факторов и снижения противосвертывающих механизмов

с замедлением тока крови

с рефлекторным спазмом сосудов, способствующим в свою очередь замедлению кровотока и повреждению сосудистой стенки

После родов имеется ряд предпосылок к тромбозу

повышение свертываемости крови во время родов

развитие после опорожнения матки застойных явлений в обширной сосудистой сети в тазу, образовавшейся при беременности

замедление в первые дни послеродового периода тока крови в венах ног вследствие пребывания родильницы в постели

Опасность тромбоза возрастает при сердечно-сосудистых заболеваниях, ожирении, анемии, варикозном расширении вен, позднем токсикозе беременных, после затяжных и оперативных родов.

Механизм возникновения тромбофлебита различен.

В одних случаях ему предшествует асептический тромбоз: микробы, поступившие в кровь из имеющегося в организме очага, оседают на тромбе и инфицируют его, а с тромба инфекция распространяется на стенку вены.

Иногда сначала инфицируется венозная стенка, а затем образуется тромб. Инфекция может перейти на вену с окружающих тканей по лимфатическим щелям или vasa vasorum — развивается перифлебит и вслед за ним эндофлебит.

Тромбофлебит может начаться и с эндофлебита. Микробы поступают в кровь из очага инфекции и поражают внутреннюю поверхность вены.

Тромбофлебит может протекать как изолированное заболевание. Наступает отграничение воспалительного процесса в стенке вены, тромб подвергается организации, микробы в нем постепенно погибают.

Симптомы в начальной стадии тромбофлебита нередко мало выражены. Ввиду этого большого внимания заслуживают его предвестники:

1)длительный субфебрилитет

2)особенности пульса (лабильность — разная частота при периодическом сосчитывании, ступенеобразное учащение — «лестничный пульс», стойкое учащение)

3) болевые ощущения, связанные с состоянием вен нижних конечностей [боли в икре при вставании, ходьбе, спонтанные боли по ходу вены; боли в икре при дорсальной флексии стопы; боли при надавливании на икроножные мышцы, на подошву стопы, по обе стороны пяточного-(ахиллова) сухожилия; положительная проба с манжетой].

Для диагностики тромбофлебита применяется определение коагулирующих и антикоагулирующих свойств крови (в частности, выявление фибриногена В), а также тромбоэластография.

Послеродовые тромбофлебиты делятся на тромбофлебиты поверхностных и глубоких вен. Последние в свою очередь подразделяются на:

1)метротромбофлебиты

2)тромбофлебиты вен таза

3)тромбофлебиты ног (подвздошно-бедренные, бедренные, глубоких вен голени и пр.).

В клинической картине различных форм отграниченного тромбофлебита имеется много общего

Состояние удовлетворительное,

температура держится в пределах 37 —38,5 °С, пульс учащен (нередко до 100 и более в минуту)

В начале заболевания однократный озноб

В крови незначительное повышение числа лейкоцитов, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, небольшое повышение СОЭ.

Тромбофлебит поверхностных вен ног в послеродовом периоде встречается редко и в ряде случаев связан с варикозным расширением вен. Воспаленная вена

напряжена, при пальпации болезненна, кожа над ней гиперемирована, сравнительно редко наблюдаются отеки.

Метротромбофлебит распознать трудно. Обращают на себя внимание учащение пульса, субинволюция матки, длительные обильные кровянистые выделения. Иногда при влагалищном исследовании отмечают, что поверхность матки представляется фасетчатой или на ней определяются характерные извитые тяжи.

Тромбофлебит вен таза выявляется не ранее конца 2-й недели послеродового периода. При влагалищном исследовании определяется плохо сократившаяся матка. Пораженные вены прощупываются в основании широкой связки и на боковой стенке таза в виде болезненных плотных и извитых тяжей. При переходе воспалительного процесса на клетчатку, окружающую вену, образуются небольшие инфильтраты (вторичный параметрит). Значительно труднее установить поражение вен яичникового сплетения. В области придатков при влагалищном исследовании определяется небольшой инфильтрат, напоминающий воспалительно-измененные придатки. При тромбофлебите яичникового сплетения

имеется повышенная опасность эмболии.

Тромбофлебит глубоких вен ног чаще всего развивается на 2 —3- й неделе после родов. Заболевание обычно начинается с появления острой боли в ноге, значительного повышения температуры, озноба. Спустя 1 — 2 дня появляется отек ног. Он связан главным образом с нарушением проницаемости сосудистой стенки вследствие спазма сосудов. Отмечается похолодание ноги, понижение кожной температуры на пальцах стопы в результате спазма артерий. Появляется ощущение ползания мурашек в пораженной ноге; с началом выздоровления этот симптом исчезает. Изменение пораженной конечности зависит от локализации и характера тромбоза.

При подвздошно-бедренном тромбофлебите наблюдается расширение подкожных вен в паховой и подвздошной областях, на передней и боковой поверхностях брюшной стенки, нередко в верхней части бедра. При пальпации определяется болезненный инфильтрат в подвздошной области; как правило, отмечается болезненность в верхней трети бедра по ходу сосудистонервного пучка, отечность бедра и как бы припухлость в подвздошной области.

В случае поражения наружной подвздошной и подчревной вен наблюдается отек в области нижней части живота и поясницы; нередко отекают половые губы.

При тромбофлебите бедренной вены первым симптомом является сглаживание паховой складки, болезненность при пальпации в области бедренного (скарповского) треугольника, прощупывание в глубине его утолщенных сосудов, расширение подкожных вен на бедре. Вскоре развивается отек бедра; увеличение бедра в объеме иногда бывает значительным. Нередко отмечается отечность голени, появляется болезненность в области икроножных мышц, особенно выраженная при распространении процесса на вену голени.

Продолжительность заболевания 4—6 нед. Лихорадочный период длится от нескольких дней до 2 — 3 нед. Обычно лихорадка сменяется субфебрилитетом. Развитие тромбофлебита глубоких вен ног на непораженной стороне проявляется обострением заболевания. Второе поражение часто наблюдается через 10—12 дней после первого.

Лечение - комплексное!

При появлении признаков –

постельный режим с приподнятым положением ног

бинтование ног эластичными бинтами

антибиотики широкого спектра действия

десенсибилизирующие средства и спазмолитики

Из антикоагулянтов применяют гепарин в сочетании с пелентаном, фенилином и др.; иногда ставят пиявки.

При лечении антикоагулянтами вследствие опасности кровотечения необходимо производить лабораторное исследование крови. Применение гепарина требует определения времени свертывания крови (оно не должно превышать более чем в 3 раза величину нормального показателя), антикоагулянтов непрямого действия — определения протромбинового индекса (величина его должна составлять 40—50).

Вначальной стадии тромбофлебита (первые 24 ч после образования тромба) для рассасывания его вводят внутривенно капельным способом фибринолизин и гепарин.

Впоследние годы таким больным стали производить тромбэктомию.

Впериод выздоровления больной разрешают вставать при нормальной температуре в течение недели, при СОЭ ниже 30 мм/ч, отсутствии ощущения ползания мурашек в нижних конечностях. Незадолго до вставания назначают антикоагулянты во избежание вторичного тромбоза. После перенесенного тромбофлебита обязательно бинтование ног эластическим бинтом или ношение эластических чулок.

Прогрессирующий тромбофлебит - 3 форма по классификации

Процесс не ограничивается воспалением венозной стенки и образованием тромба и распространяется дальше по протяжению вены.

Образовавшиеся тромбы распадаются → возникают эмболии и инфаркты легких.

При лечении антибиотиками гнойные метастатические очаги, как правило, не развиваются.

Клиническая картина эмболии легких определяется:

механической закупоркой ветви легочной артерии

резким рефлекторным спазмом незатронутых разветвлений легочной артерии

спазмом бронхов и возникшей коронарной недостаточностью.

Эмболия крупных ветвей легочной артерии проявляется резкой слабостью, бледностью,

снижением артериального давления, тахикардией, болями в грудной клетке. При эмболиях небольших ветвей наблюдаются одышка, боли при дыхании (на вдохе),

учащение пульса. Нередко в легких образуются инфаркты, преимущественно в нижних долях. Наиболее постоянными признаками инфаркта являются боли при дыхании

(колотье в боку), притупление перкуторного звука, ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком, мелкопузырчатые хрипы на периферии инфаркта, иногда кровь в мокроте, отмечаются повышение температуры, лейкоцитоз.

Лечение - немедленное внутривенное введение морфина и спазмолитических средств, ингаляция кислорода, внутривенное капельное введение фибринолизина с гепарином, в дальнейшем применение гепарина и антикоагулянтов непрямого действия. Эмболия главных стволов легочной артерии требует немедленной операции. Прогноз плохой.

89. Послеродовый сепсис. Этиология, патогенез. Клиника, диагностика, терапия и профилактика.

Послеродовый сепсис - послеродовое или послеабортное инфекционно-воспалительное заболевание, характеризующееся генерализованным инфекционным поражением организма с высокой летальностью.

Факторы, ведущие к росту заболеваемости сепсисом:

1)Изменение контингента беременных и родильниц

Пациентки с тяжелой экстрагенитальной патологией

Женщины с индуцированной беременностью

Пациентки с гормональной и/или хирургической коррекцией беременности

2)Инвазивные методы обследования (биопсия хориона и плаценты, амниоцентез, амниоскопия и др)

3)Значительное увеличение частоты операций кесарево сечение

4)Назначение антибиотиков (не всегда обоснованное), особенно с целью профилактики гнойно-воспалительных заболеваний

5)Бесконтрольный самостоятельный прием антибиотиков

6)Медикаментозная агрессивная терапия во время, в том числе кортикостероидами.

Этиология: это полимикробное заболевание

Возбудителями могут быть практически все патогенные и условно-патогенные микроорганизмы

Наиболее часто:

грамположительные кокки (стафилококки, стрептококки)

энтеробактерии (кишечная палочка, клебсиелла)

анаэробы (бактероиды, пептококки)

Причина летальности: Полиорганная недостаточность вследствие прогрессии синдрома системного воспалительного ответа (ССВО).

Клиника:

Септицемия - наличие в крови бактерий и их токсинов, которые периодически поступают в общий ток крови из первичного очага инфекции

температура тела 40-41ᵒ С

повторные ознобы

быстро нарастающая интоксикация, вызывающая нарушение сознания (заторможенность → делирий)

тахикардия

тахипноэ

цианоз

гипотония

олигоурия

Септикопиемия – наличие вторичных гнойных очагов в различных тканях и органах.

усиление лихорадки, интоксикации

повторные ухудшения состояния с короткими ремиссиями (ознобы, тяжелая интоксикация)

синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (легкие, почки, печень)

Септический шок - это состояние периферического сосудистого коллапса (несостоятельность регуляции сердечно-сосудистой системы), вызванное массивным поступлением бактериальных токсинов в кровь

Диагностика акушерского сепсиса

Выявление первичного очага инфекции

Клинические симптомы полиорганных нарушений

Основные виды органной дисфункции:

Дыхательная (апноэ – отек легких)

Сердечно-сосудистая (гипотония)

Почечная (олигоурия)

Коагулопатия (мозаичный цвет кожи)

Дисфункция ЦНС (эйфория – кома)

Лабораторная диагностика акушерского сепсиса

Микробиологический анализ крови

Микробиологический анализ отделяемого из матки

Общий анализ крови

Общий анализ мочи

Гемостазиограмма

Биохимический анализ крови

Проба на прокальцитонин

Лечение сепсиса и септического шока

Своевременная и адекватная санация очага инфекции

Антибактериальная терапия (высокие дозы, суперширокого спектра действия, в/в)

Хирургическая санация первичного очага инфекции

Коррекция гомеостаза (лечение полиорганной недостаточности)

90.Послеродовый (лактационный) мастит. Этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение. Роль женской консультации в профилактике заболеваний молочной железы.

Послеродовый мастит - воспалительное заболевание молочной железы, вызываемое бактериями, развивающееся после родов и связанное с процессом лактации.

Частота – 0,5-6%

Возникает через 2-4 недели после родов

Основной возбудитель – золотистый стафилококк.

Пути распространения инфекции:

Интраканаликулярно – при кормлении, сцеживании молока

Гематогенным путем – из эндогенных очагов воспаления

Лимфогенным путем – из эндогенных очагов воспаления

Часто маститу предшествует лактостаз (условно: латентная стадия мастита), к нему присоединяется инфицирование → молоко сворачивается в ходах → в хода образуются пробки и отек → лактостаз усиливается → благоприятные условия для размножения микроорганизмов.

Факторы риска:

Первые роды до 30 лет

Патологический лактостаз

Трещины и аномалии развития сосков

Структурные изменения молочных желез (мастопатия, рубцовые изменения)

Снижение иммунореактивности

Нарушение гигиены и правил грудного вскармливания

Классификация (по стадиям)

1.Серозный

2.Инфильтративный

3.Гнойный

Инфильтративно-гнойный (диффузный и узловой)

Абсцедирующий (фурункул ареолы, абсцесс в толще железы, ретромаммарный абсцесс)

флегмонозный (гнойно-некротический);

гангренозный.

По локализации:

Поверхностный (до ткани М.Ж.)

Интрамаммарный (в ткани М.Ж.)

Ретромаммарный (за ПЖК молочной железы)

Одноили двусторонний

Клиническая картина

Для мастита характерно позднее начало, после выписки женщины из родильного дома. Диагноз послеродового мастита в большинстве случаев устанавливают при первом осмотре.

Заболевание, как правило, начинается остро и характеризуется:

повышением температуры тела (38,0 °С и выше) с ознобом или без него,

ухудшением общего состояния (головная боль, слабость),

появлением болей в молочной железе, особенно при кормлении и сцеживании.

Молочная железа увеличивается в объеме и в ней появляются уплотнения. При серозном мастите - без четких контуров; при инфильтративном мастите - плотный инфильтрат с четкими контурами; при гнойном мастите - инфильтрат с участками размягчения и выраженным отеком тканей над очагом воспаления.

Кожные покровы железы в области поражения изменяют свою окраску, происходит увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. Перечисленные патологические изменения сопровождаются затруднением при опорожнении молочной железы при сцеживании.

При запоздалом и неэффективном лечении серозная форма послеродового мастита в течение 1-3 дней переходит в инфильтративную, которая продолжается 5-10 сут. Если инфильтрат не рассасывается, то происходит его нагноение. Преобладающая форма послеродового мастита - инфильтративно-гнойный мастит, может протекать в виде диффузной и узловой формы.

Вторая по частоте - абсцедирующая форма гнойного послеродового мастита: фурункул и/или абсцесс ареолы, абсцессы в толще и позади молочной железы.

Наиболее тяжелая форма - флегмонозный мастит, при котором возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.

Диагностика

Анамнез

Данная патология развивается преимущественно во внебольничных условиях через 2-4 нед после родов. Мастит преимущественно возникает у первородящих старше 30 лет.

Физикальные исследования

•Общее физикальное обследование родильницы (осмотр кожных покровов и пальпация молочных желез, пальпация региональных лимфатических узлов.

•Термометрия.

•Измерение частоты пульса и артериального давления;

Инструментальные исследования

•Термометрия. При легкой форме повышение температуры тела до 38,0, при тяжелой форме - температура выше 38,5 °С.

•Клинический анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ.

•Бактериологическое исследование молока с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам. Исследование желательно проводить до начала антибактериальной терапии. Молоко для исследования берут из пораженной и здоровой молочной железы. Необходимо количественно определять бактериальную обсемененность молока, поскольку диагностический критерий мастита - наличие в молоке бактерий более 5*102 КОЕ/мл.

•УЗИ молочных желез: для серозного мастита характерна затушеванность рисунка ткани, лактостаз; для инфильтративного мастита - участки гомогенной структуры,

окруженные зоной воспаления, лактостаз; для гнойного мастита - расширенные протоки и альвеолы, с зоной инфильтрации вокруг («пчелиные соты»); для абсцедирующего мастита - полость с неровными краями и перемычками, окруженная зоной инфильтрации.

Лечение

Лечение должно быть комплексным, его следует начинать при появлении первых признаков заболевания. Основной компонент терапии - антибактериальные препараты. При гнойном мастите их назначение необходимо сочетать одновременно с хирургическим вмешательством.

Немедикаментозное лечение

Временное прекращение кормления грудью.

Сцеживание молока из пораженной железы с целью уменьшения ее нагрубания (при серозном мастите).

Медикаментозное лечение

При инфильтративном и гнойном мастите целесообразно подавление лактации бромокриптином (2,5 мг 2-3 раза в сутки курсом 2-14 дней) или каберголином (0,25 мг каждые 12 ч в течение 2 сут).

Антибактериальную терапию (пенициллины и цефалоспорины) проводят 5-7 дней в зависимости от тяжести заболевания. При отсутствии признаков абсцедирования применяют как пероральные, так и парентеральные формы препаратов. При гнойном мастите антибиотики назначают только парентерально.

Эффективны аминогликозиды: гентамицин в дозе 0,12-0,24 г/сутки (35 мг/кг/сут.), тобрамицин в дозе 3 мг/кг в сутки, амикацин в дозе 0,9 г/сутки (1520 мг/кг/сут.) внутривенно.

В схеме лечения используют противогрибковые ЛС и энзимотерапию: флуконазол 150 мг внутривенно однократно на курс.

Антибактериальную терапию следует проводить до исчезновения клинических признаков заболевания и нормализации лабораторных показателей.

Хирургическое лечение

При гнойном мастите показано оперативное лечение: необходимо производить широкое вскрытие гнойного очага при минимальной травматизации молочных протоков. При флегмонозном и гангренозном мастите иссекают и удаляют некротизированные ткани.

Профилактика

Профилактические мероприятия в период беременности и во время кормления грудью:

личная гигиена - главное средство профилактики любого инфекционного заболевания;