Лекции 5 семестр / Лекция Иммунотропные_ЛД_ЛФ_ 25

Применение АГП

• аллергические заболевания кожи и слизистых оболочек

(крапивница, ангионевротический отек, зудящие дерматозы,

-аллергические риниты и конъюнктивиты и др.)

•лекарственно-индуцированные аллергические состояния

(после приема антибиотиков, при переливании крови и кровезамещающих жидкостей, при применении ферментных препаратов)

•пищевые аллергические осложнения,

•аллергические осложнения после укусов насекомых,

•в качестве седативных и снотворных средств (дифенгидрамин),

•для премедикации перед наркозом

•при расстройствах вестибулярного аппарата - укачивания

(дифенгидрамин, прометазин)

•как противорвотные, при паркинсонизме (дифенгидрамин)

•совместно с жаропонижающими при лихорадке

•в комплексной терапии ОРВИ у пациентов с атопией (АГП II-III)

•АГП III предпочтительны для долговременной терапии аллергических заболеваний с преобладанием поздней фазы (круглогодичный ринит,

хроническая крапивница и др.)

Применение АГП

В клинической практике также используют топические АГП:

•азеластин, левокабастин в виде глазных капель и назального спрея,

•олопатадин в виде глазных капель,

•диметинден – в виде геля для наружного применения.

-Данные препараты относятся к АГС I поколения, но имеют очень малую системную абсорбцию и лишены значимых побочных эффектов.

-Их применяют при легких формах аллергических заболеваний или для усиления терапии системными препаратами.

Основные побочные эффекты и противопоказания для АГП

Противоаллергические эффекты антилейкотриеновых препаратов

блокируя рецепторы к LT4, устраняют и предотвращают вызываемые лейкотриенами эффекты:

-спазм гладкой мускулатуры бронхов,

-повышенную проницаемость сосудов,

-гиперсекрецию слизи

-оказывают положительное воздействие на мукоцилиарный

транспорт

-уменьшают хемотаксис эозинофилов и эозинофильную инфильтрацию,

-гиперреактивность бронхов,

-гиперплазию гладкомышечных клеток бронхов

Применение антилейкотриеновых препаратов

- лечение различных форм бронхиальной астмы: атопической, аспириновой, астмы физического усилия

-как средства базисной терапии при бронхиальной астме легкого течения при тяжелом течении – в комплексе с глюкокортикоидами

Монтелукаст

•Блокирует лейкотриеновые рецепторы

•Действует 24 часа

•Применяется для профилактики приступов бронхиальной астмы, лечения аллергического ринита

•Позволяет уменьшить силу проявления заболевания, улучшить функциональные показатели дыхания, сократить потребность в противоастматических препаратах

•Возможные побочные эффекты: головная боль, нарушения сна, диспепсические нарушения, аллергические реакции, тахикардия, отеки, артралгия, миалгия

Механизм действия стабилизаторов мембран тучных клеток

• в тучных клетках угнетают активность фосфодиэстеразы и ↑ концентрацию внутриклеточного цАМФ → ↓ вход ионов Ca2+ в цитозоль, что способствует

стабилизации мембраны тучных клеток, эозинофилов, базофилов, макрофагов,

тромбоцитов

• блокируют каналы для Cl- , вызывая развитие гиперполяризации мембраны клетки, что способствует стабилизации клеточных мембран

•в результате стабилизации мембраны :

•высвобождение гистамина, брадикинина, ПГ, ЛТ, хемоаттрактантов

цитокинов лимфоцитами, альвеолярными макрофагами,

• хемотаксис клеток (нейтрофилов, эозинофилов) в очаг аллергии

Эффект развивается через 6- 10 недель, эффективность определяется, если

-улучшение состояния пациента

-уменьшение проявления симптомов и частоты приступов

-уменьшение дозы ГКС

Показания и побочные эффекты стабилизаторов мембран

Мембраны тучных клеток стабилизируют:

Адреномиметики: стимулируют β2-АР → активация аденилатциклазы → повышается синтез цАМФ → Са2+ уходит в депо →

•угнетение дегрануляции тучных клеток

•предупреждение отека слизистых

•расширение бронхов

М-холинолитики: блокируют М-ХР → угнетение гуанилатциклазы →угнетение синтеза цГМФ → Са2+ уходит в депо →

•угнетение дегрануляции тучных клеток

•расширение бронхов, уменьшение секреции слизи

Миотропные спазмолитики (аминофиллин)

•блокируют фосфодиэстеразу → уменьшают распад цАМФ → уменьшают Са2+ в цитоплазме,

•блокируют пресинаптические аденозиновые А1-рецепторы → усиливают выброс медиатора из симпатических окончаний → стимулируют β2-АР → активация аденилатциклазы → повышается синтез цАМФ → Са2+ уходит в депо.

Рофлумиласт – селективный ингибитор ФДЭ-IV, одобренный для лечения ХОБЛ

(с противовоспалительным действием, угнетает нейтрофильное воспаление)