Лекции 5 семестр / Лекция Иммунотропные_ЛД_ЛФ_ 25
.pdf
Группы аллергенов (по механизму проникновения в организм):
группа |
пример |
|
|
Ингаляционные |
Пыльца, споры, перхоть животных, |
|
фрагменты клещей, пыль |
|
|
Контактные |
Полимеры, металлы |
|
|
Алиментарные |
Пищевые белки, аминокислоты |
|
|
Парентеральные |
Вакцины, суспензии, растворы и т.д. |
|
(вводимые парентерально) |
|
|
Группы аллергенов (по происхождению):
группа |
пример |
|
|
Бытовые |
пыль |
|
|
Эпидермальные |
эпителий, пух, перхоть, шерсть |
|
|
Пыльцевые |
пыльца березы, ольхи; злаковых, сорных трав и |
|
т.д. |
|
|
Химические вещества |
Косметика, красители, растоворители и др. |
|
|
Лекарственные |
антибиотики, вакцины, анальгетики, витамины |
аллергены |
|
|
|
Пищевые |
яичный белок, рыба, орехи и др. |
|
|
Инфекционные |
- Бактериальные |
|
(О-антиген клеточной стенки бактерий |
|
(основа –липополисахарид), |
|
-Грибковые |
|
- Паразитерные |
|
|
Типы аллергических реакций (типы гиперчувствительности)
тип ГЧ |
механизм развития |
клинические |
|
|
|
проявления |
|
|
|
|
|
I тип - ГЧНТ |
cвязан с образованием IgE, |
Анафилактический шок |
|
|
фиксирующимися на тучных клетках, |
Бронхиальная астма, |
|
(анафилактический, |
и последующей дегрануляцией |
Пищевая аллергия, |
|
IgE-зависимый) |
тучных клеток при повторном |
Поллиноз |
|
попадании АГ |
Аллергический ринит |
||
|
|||
|
|
|
|
II тип - |
АТ (IgМ, IgG), вырабатываются против |
Аутоиммунные болезни |
|
цитотоксический |
поверхностных клеточных антигенов → |
крови: гемолитическая |
|
|
↑ активность системы комплемента или |
анемия, тромбоцитопения, |
|
|
развитие антителозависимой клеточной |
лейкопения |
|
|
Нефротоксический нефрит |
||
|
цитотоксичности (АЗКЦ) → цитолиз |
||
|
|
||
|
клеток-мишеней |
|
|
|
|
|
|
III тип - |
АТ классов IgG, IgM образуют с |
Сывороточная болезнь |
|
иммунокомплексный |
растворимыми антигенами иммунные |
(СБ), аллергический |
|
|
комплексы (ИК), которые ↑ активацию |
альвеолит, |
|
|
комплемента, ↑ инфильтрацию ткани |
гломерулонефрит, |
|
|
ревматоидный артрит (РА), |
||
|
нейтрофилами, их активацию и |
||
|
системная красная волчанка |
||
|
продукцию цитотоксических и |
||
|
(СКВ) |
||
|
воспалительных факторов, ↑ агрегацию |
||
|
|
||
|
тромбоцитов |
|
|
|
|
|
|
IV тип – ГЧЗТ |
взаимодействие Т-лимфоцита с |
Контактный дерматит, |
|
(клеточно- |
антигеном, призентированным на АПК |
отторжение трансплантата |
|
опосредованный) |
антигенов → стимуляция клеточного |
|
|
иммунитета (Th1, ЦТЛ, макрофаги) |
|
||
|
|
||
|
|
|
Типы аллергических реакций
Гиперчувствительность немедленного типа (ГЧНТ)
Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ)
Развивается по типу
гуморального иммунного
Развивается по типу
ответа
клеточного иммунного ответа
Проявляется быстро: от
Проявляется через 24-72 часа
нескольких секунд до 12 часов (чаще через 20 -30 мин)
Механизм развития ГЧНТ
I. Фаза сенсибилизации (стадия иммунных реакций)
II.Эффекторная фаза (повторное попадание аллергена)
III. Клинические проявления : - Местное повреждение ткани (воспаление)
-Увеличение проницаемости сосудов → отек
-Раздражение нервных окончаний → боль
-Сокращение гладкой мускулатуры (бронхоспазм)
-Увеличение секреции слизи (бронхиальной, носовой и др.)
-Общие реакции организме (анафилактический шок)
Дегрануляция тучных клеток
осуществляется в течение нескольких секунд
В результате дегрануляции происходит выброс биологически активных веществ (БАВ) – медиаторов аллергии и воспаления, и их
взаимодействие со своими мишенями
Механизм развития ГЗТ
I. Фаза сенсибилизации
аллерген |
Сенсибилизированный |
|
Т-лимфоцит |
II. Эффекторная фаза (повторное попадание аллергена)
привлечение
макрофагов
цитокины |
Презентация АГ |
Взаимодействие |
Активация макрофагов, |
|
клетками Лангерганса |
|||
CD4+T-лимфоцитов |
выделение провоспалительных |
||
CD4+T-лимфоцитам |
|||
с макрофагами |
цитокинов |
||
и их активация |
|||
|
|
III. Клинические проявления : уплотнение, отек, покраснение, зуд, шелушение
Основные группы ЛС, применяемые для лечения аллергических заболеваний
●Антигистаминные лекарственные средства
●Антагонисты лейкотриеновых рецепторов
●Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоны и кетотифен)
●Глюкокортикостероиды (системные и топические)
●Препараты моноклональных АТ: омализумаб (анти-IgЕ-антитело)
●Симптоматические лекарственные средства:
-Адреномиметики
-М-холинолитики
-Метилксантины
Классификация антиаллергических средств
1.Средства, препятствующие взаимодействию
медиаторов аллергии с рецепторами: 1.1 Антигистаминные препараты
I поколения |
II поколения |
III поколения |
|
|
|
|
|
дифенгидрамин (димедрол) |
цетиризин (зиртек, |
фексофенадин |
|
|
цетрин) |
(гифаст) |
|
хлоропирамин |
лоратадин (кларитин, |
|
|
ломилан) |
левоцетиризин |
||
(супрастин) |
|||
|
(супрастинекс, |
||
|
|
||
клемастин (тавегил) |
эбастин (кестин) |
ксизал) |
|
прометазин (пипольфен) |
рупатадин (рупафин) |
дезлоратадин |
|
|
|||
мебгидролин (диазолин) |
|
(эриус) |
|
олопатадин (опатанол) |
|
||
|
|
||
хифенадин (фенкарол) |
|
|
|
диметинден (фенистил) |
левокабастин (тизин |
|
|
алерджи, визин алерджи) |
|
||
|
|
||
|
азеластин (аллергодил) |
|
|
|
|
|
1.2. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов: монтелукаст (сингуляр)
Классификация антиаллергических средств
2.Стабилизаторы мембран тучных клеток:
-кромоглициевая кислота (кромолин, лекролин)
-недокромил (тайлед-минт)
-кетотифен (задитен)
•Глюкокортикоиды
•β2-Адреномиметики
3.Препараты моноклональных антител: омализумаб (анти-IgE-
антитело)