69. Вирусный гепатит е: определение, клиническая картина, возможные осложнения, диагностика, принципы лечения

Вирусный гепатит Е (ВГЕ) — вирусная инфекция из условной группы фекально-оральных гепатитов, характеризующаяся поражением печени, острым циклическим течением и тяжёлыми проявлениями у беременных.

Этиология Возбудитель — РНК-геномный вирус, условно включённый в род Calicivirus, хотя в генетическом отношении он имеет существенные различия. Вирионы округлой формы, лишены суперкапсида. В целом ВГЕ менее устойчив, чем ВГА Он хорошо сохраняется при температуре —20 °С и ниже. Быстро разрушается при замораживании-оттаивании, под действием хлорсодержащих или йодсодержащих дезинфекционных средств.

Клиническая картина

Инкубационный период: 15-60 дней (в среднем 40 дней)

Основные симптомы:

• Продромальный период (3-5 дней): слабость, тошнота, снижение аппетита, боли в суставах

• Желтушный период: потемнение мочи, светлый кал, желтушность склер и кожи, гепатомегалия

• Может протекать в безжелтушной форме (особенно у детей)

Особенности:

• Чаще острое циклическое течение с благоприятным исходом

• У беременных (особенно в III триместре) течение более тяжелое

Возможные осложнения

1. Фульминантная (молниеносная) печеночная недостаточность:

   • Риск до 20-25% у беременных в III триместре

   • Летальность при этом достигает 20%

2. Хронизация инфекции:

   • В основном у пациентов с иммуносупрессией (реципиенты трансплантатов, ВИЧ-инфекция)

   • Может приводить к циррозу печени

3. Внепеченочные проявления:

   • Неврологические нарушения (синдром Гийена-Барре, невралгия)

   • Гломерулонефрит

   • Гематологические нарушения

4. Особые группы риска:

   • Беременные (высокая материнская и fetal mortality)

   • Пациенты с хроническими заболеваниями печени

   • Пожилые люди

Диагностика

Лабораторная диагностика:

1. Серологические методы:

   • Анти-HEV IgM (маркер острой инфекции)

   • Анти-HEV IgG (маркер перенесенной инфекции)

   • Нарастание титра IgG в парных сыворотках

2. Молекулярные методы:

   • ПЦР для обнаружения РНК HEV в крови и/или кале

   • Определение генотипа вируса

3. Общеклинические и биохимические исследования:

   • Повышение АЛТ, АСТ, билирубина

   • УЗИ печени для оценки структурных изменений

Принципы лечения

1. Общеподдерживающая терапия:

• Диета (стол №5 по Певзнеру)

• Адекватная гидратация

• Дезинтоксикационная терапия при необходимости

• Симптоматическое лечение (противорвотные, жаропонижающие)

2. Этиотропная терапия:

• Рибавирин: препарат выбора при тяжелых формах и хронической инфекции

• Интерферон-α: может применяться у отдельных категорий пациентов

• Новые препараты: софосбувир изучается в клинических исследованиях

3. Особые ситуации:

• Беременные: тщательный мониторинг, решение о применении противовирусных принимается индивидуально

• Хронический ВГЕ у иммунокомпрометированных: снижение иммуносупрессии (при возможности) + рибавирин

• Фульминантная форма: интенсивная терапия, рассмотрение трансплантации печени

4. Профилактика:

• Соблюдение санитарно-гигиенических норм

• Обеспечение безопасного водоснабжения

• Вакцина: рекомбинантная вакцина (HEV 239) одобрена в Китае, в других странах проходит регистрацию

70. Шок Виды шока при инфекционной патологии

клинике инфекционных болезней встречаются 3 вида шока:

• инфекционно-токсический;

• анафилактический;

• дегидратационный (гиповолемический).

Суть шока заключается в несоответствии между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, что ведет к нарушению кровоснабжения на уровне микроциркуляции и уменьшению перфузии тканей.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) представляет собой клинико-патогенетический синдром острой недостаточности кровообращения (острой циркуляторной недостаточности), в основе которого лежат нейрорегуляторные, гемодинамические, и метаболические нарушения, возникающие под действием эндо- и экзотоксинов возбудителей инфекционных заболеваний. 

Грамотрицательные микроорганизмы, на долю которых приходится 70 % случаев ИТШ, содержат в клеточной стенке липополисахариды, представляющие собой эндотоксин. Последний, попадая в макроорганизм, вызывает повреждение мембран клеток (мембранный яд), активизирует надпочечники, непосредственно стимулирует симпатическую нервную систему. Это приводит к выделению большого количества катехоламинов. Адреналовая стимуляция в начальной фазе шока проявляется возникновением легкого возбуждения больного на фоне клинических признаков интоксикации и спазма мелких сосудов, что делает кожу цианотичной и холодной. Поэтому грамотрицательный шок называют холодным.

Лечение

Неотложные мероприятия при ннфекпионно-токснческом шоке

Показания,	Лекарственные препараты	Цель проведения	Примечание
Немедленно	Окспгенотерапия. ГЭК 6 %. Преднизолон 5-10 мг/кг. Альбумин. СЗП
Шок I степени	ГЭК 5 мг кг Солевые р-ры «Ацесоль». «Трисоль». «Дисоль» Глюкоза 5-10 % — 500 мл с инсулином 8-16 ед. соответственно Гидрокортизон 10-15 мг/кг Допамин в дозе 5-10 мкг кг мин	Восстановление и поддержание ОЦК; улучшение реологии крови и почечного кровотока: дез пнтокс и ка пня: снятие психомоторного возбуждения: борьба с гипоксией	Контроль АД диуреза, сердечной деятельности, дыхания
Шок Il-III степени	Пнфукол 400 мл. Гидрокортизон 25-40 мг/кг. Преднизолон 10 мг/кг. Допамин 4 %-1-2 мкг кг мин (детям). 5-12 мкг / кг (мин) (взрослым) — под контролем АД на физ. растворе	Усиление выработки АТФ. блокирование адреноре цепторов. стабилизация лизосомальных мембран: улучшение почечного кровотока: повышение АД.	Контроль сердечной и дыхательной деятельности, диуреза. ЦВД. кон троль коагулограммы
Последующие мероприятия обязательно	Гепарин 5-10 тыс.ед. при гипокоагуляции Раствор натрия хлорида 0.9 % 500 мл Альбумин 200-400 мл. Натрия гидрокарбонат 4 % - 200 мл. Калия хлорид 7.5 % 1-2 мг/кг в сутки	Профилактика ДВС-синдрома Дезинтоксикация, коррекция метаболического ацидоза, электролитных нарушений	Повторно через 6-8 часов полидез. декстраны, контроль КЩС

Анафилактический шок (АШ) - вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена, характеризующийся быстро развивающимися общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

АШ может развиться при введении в организм любого лекарственного препарата. Чаще всего шоковые реакции возникают на введение сывороток, иммуноглобулинов, белков плазмы крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин), пенициллина и других препаратов. На частоту и время развития АШ влияет путь введения аллергена в организм. При парентеральном введении он наблюдается чаще и развивается в течение часа. Однако анафилактический шок может развиться позднее, спустя 1 -3 часа от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания.

Лечение

Исход анафилактического шока зависит от своевременной и адекватной терапии:

1. Патогенетическая терапия, направленная на восстановление объема циркулирующей крови и блокирование иммунного комплекса антиген-антитело с помощью коллоидных и кристаллоидных растворов.

2. Гормонотерапия.

3. Антигистаминные препараты.

Неотложные мероприятия при анафилактическом шоке

Симптомы: появления чувства жара, гиперемии кожи, страха смерти, боли в сердце, в животе, рвота, удушье, крапивница, отёк Квинке, холодный липкий пот. нередко — судороги, и затем наступает потеря сознания. Отмечается бледность кожных покровов, цианоз губ. Зрачки расширены. Тоны сердца глухне, пульс нитевидный, неправильного ритма, с тенденцией к тахикардии, реже — к

брадикардии. АД не определяется

Показания, последовательность	Лекарственные препараты	Цель проведения
Немедленно	Прекратить введение препарата. вызвавшего шок. опустить головной конец койки или запрокинуть назад голову больного. Обкалывание новокаином места введения препарата. Адреналин 0.1 % 1 мл (взрослым) Атропин 0.1 % 1 мл (п / к) Преднизолон 2-5 мг кг или дексаметазон 0.3-1 мг/жг пли гидрокортизон 10-20 мг кг Супрастин 2 Я4 1 мл	Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей Коррекция АД. Снятие бронхоспазма Стабилизация сосудистого тонуса, купирование бронхоспазма, подавление иммунологической реакции
При пенипидти- новом шоке	Пенициллиназа 1 млн. ЕД в м в 2 мл физ. р-ра в место введения пенициллина
Постоянно	Кислород	Борьба с гипоксией
При отсутствии эффекта	Повторное введение коллоидно-гормонального раствора

К развитию дегидратационного (гиповолемического) шока (ГШ) могут вести как инфекционные агенты (бактерии, вирусы, простейшие, гельминты), так и неинфекционные факторы (отравление грибами, алкоголем, кислотами).

Классическая картина гиповолемического шока развивается при холерном алгиде. В отличие от ИТШ, при котором первоначально объем циркулирующей крови сокращается ввиду повышения сосудистой вместимости (относительная гиповолемия), при холере наблюдается абсолютная гиповолемия, обусловленная секреторной диареей.

Характеристика синдрома обезвоживания

Степень обезвоживания	Гематокрит	Плотность плазмы
1	0.40 - 0.50	1.024-1.026
2	0.51-0.54	1.026-1.029
3	0.55 - 0.65	1.030- 1.035
4	0.60 - 0.70	1.038- 1.050

Лечение

Единственным методом лечения гиповолемического шока является инфузионная терапия — парентеральная регидратация, проводящаяся в 3 этапа:

1. Компенсация потерь, развившихся до поступления больного в стационар.

2. Компенсация продолжающихся потерь.

3. Постшоковая фаза.

Таблица 4

Неотложные мероприятия при гиповолемическом шоке

Симптомы: жажда, сухость кожи и слизистых, афония, заострившиеся черты лица, частый малый пульс, гипотония, снижен тургор кожи, акроцианоз, олигоанурия, судороги, кома

Показания, последовательность	Лекарственные препараты	Метод введения	Цель проведения	Примечание
Немедленно	Солевые растворы — трисоль, квартасоль, апе- соль, хлосоль
При отсутствии эффекта	Преднизолон 3-5 мгкг или гидрокортизон 10- 15 мгкг в сутки через 8-12 часов Раствор Рингера 500,0, натрия гндр о карбо ната 4 %-200; Корг-	В/в струнно или капельно В в капельно	Поддержание оцк. Противовоспалительный эффект Нормализация водноэлектролитного и КЩС