Хронический описторхоз

Заболевание характеризуется крайне разнообразной симптоматикой, нередко "сборной солянкой" различного рода жалоб, иногда совершенно без видимой связи с основным заболеванием. Нередки случаи латентного течения (полное отсутствие жалоб).

Наиболее характерными и часто встречающимися при манифестных формах являются периодические или длительно протекающие дискомфортные и слабоболевые ощущения в правом подреберье, симптомы кишечной диспепсии (тошнота, чувство горечи во рту, вздутие живота, метеоризм, дискомфорт в области кишечника, неустойчивый стул). Достаточно характерным является нарушение моторики желчевыводящей системы по различным типам (гипо- и гиперкинетический).

В общих чертах больные могут предъявлять жалобы на повышенную утомляемость, неспособность качественно выполнять привычную работу, повышение потливости, периодические повышения температуры тела до субфебрильных цифр, озноб, снижение аппетита и отвращение к тяжёлой пище (жирное, жареное, острое), повышение раздражительности, головные боли умеренной интенсивности, периодические высыпания на теле (иногда зудящие), длительное активное течение имеющихся хронических заболеваний, плохо поддающихся стандартной терапии. Из таких заболеваний следует выделить болезни желудочно-кишечного тракта (гастрит, дуоденит, язва, вялотекущий панкреатит, дисбактериозы кишечника), болезни сердечно-сосудистой и нервной систем (вегето-сосудистая дистония, артериальная гипертензия)._[4][6][9]

Описторхоз у детей протекает так же, как и у взрослых. При выборе препаратов учитывается возраст и вес ребёнка.

Патогенез описторхоза

Основные звенья патогенеза:

• механическое повреждение стенок протоковой системы печени и поджелудочной железы;

• токсико-аллергические реакции (выделение продуктов обмена паразита и распадающихся тканей);

• нарушение нервно-мышечной функции (раздражение нервных окончаний протокков с иррадиацией на другие органы ЖКТ);

• повышение регенеративной функции эпителия протоков (риск неконтролируемой пролиферации — рака);

• вторичное бактериальное обсеменение поражённых желчных путей.

Входные ворота — билиарные и панкреатические протоки, в которые активно проникают метацеркарии. На своём пути они повреждают эпителий, прикрепляясь присосками с целью удержания и питания, что вызывает нарушение кровообращения и трофики ткани. Такое повреждение ткани приводит к образованию многочисленных кровоточащих эрозий.

Одновременно с прикреплением описторхи выделяют продукты обмена веществ, вызывающие (в ответ на поступление описторхозных антигенов) специфическую аллергизацию и сенсибилизацию организма, повышение классов антител М, G, E (в большей степени), накопление в крови (и, соответственно, во всех органах и средах организма) медиаторов аллергического воспаления.

Далее происходит активизация механизмов замедленного иммунного ответа, сенсибилизация Т-лимфоцитов и их последующее иммунопатологическое взаимодействие с антигенами. Это проявляется повышением разрушения клеток всего организма, образованием цитотоксических аутоантител и возникновением аутоагрессии, сопровождающейся дистрофией тканей и склерозированием (замещение функциональных элементов соединительной тканью с нарушением функционирования органа в той или иной степени — преимущественно желчные протоки печени).

В результате механического и нервно-рефлекторного раздражения стенок желчных протоков печени и поджелудочной железы развивается нарушение рефлекторной деятельности желудочно-кишечного тракта, что выражается в нарушении моторно-эвакуаторной, секреторной и пищеварительной функции системы, а также в угнетении иммуногенеза.

В ответ на повреждение эндотелия и выделение специфических веществ описторхами активируется чрезмерная регенеративно-гиперпластическая реакция со стороны эпителиальных тканей протоковой системы (это нужно для повышения количества пищи, необходимой паразиту). Это ведёт к уплотнению, утолщению (вместе с воспалением) и сужению просвета желчных путей — в совокупности с большим количеством гельминта, их яйцами и частицами эпителия приводит к замедлению тока желчи, нарушению моторики желчевыделения, разрастанию вторичной бактериально-грибковой флоры и развитию гипервоспаления (холангиты печени и каналикулиты поджелудочной железы — фиброз).

Повышение регенерации приводит к риску возникновения мутаций клеток желчных протоков и канцерогенезу._{[4][5][6][9][11]}