Занятие №6 +

-характеристика очага поражения-

Очаг поражения величиной не более ладони, с нерезкими расплывчатыми очертаниями ³. В очаге ограниченного нейродермита довольно отчетливо (за исключением поражений на коже мошонки и наружных половых органов у женщин) различимы три зоны ² ³:

Центральная зона (наибольшая часть очага) ³:

Кожа резко инфильтрирована, уплотнена Окрашена в синюшно-красный, нередко с буроватым оттенком, цвет Кожный рисунок резко подчеркнут На поверхности кожи – скопление чешуек

Отдельные экскориации, покрытые кровянистыми корочками

Средняя зона ³:

Без резких границ переходит из центральной части Коричневато-розовая окраска кожи Незначительное усиление кожного рисунка Отдельные мелкие, блестящие ромбические папулы

Периферическая зона ³:

Постепенно переходит в нормальный кожный покров Кожа слегка окрашена в коричневато-розовый цвет Очень незначительно лихенизирована

Чаще всего наблюдается один очаг поражения, реже – 2–3 ³.

-особенности локализации на половых органах-

На коже мошонки и больших срамных губ ограниченная форма нейродермита выражается в ³:

Резкой инфильтрации кожи Коричневато-синюшной ее окраске Подчеркнутости кожного рисунка Незначительном шелушении

Глубоких экскориациях, покрытых кровянистыми корками

Течение заболевания хроническое ³.

-гигантский нейродермит-

Редкую форму представляет гигантский нейродермит ³:

Локализуется почти исключительно в пахово-бедренных складках, в области корня полового члена у мужчин и больших половых губах у женщин, реже – в подмышечных впадинах Очаг поражения величиной не более детской ладони

Резко возвышается над уровнем окружающей кожи Имеет плотную консистенцию Окрашен в буровато-красный цвет

Глубокие борозды разделяют поверхность очага поражения как бы на отдельные крупные папулы Интенсивный зуд, крайне мучительный для больного

--Нейродермит диффузный (_neurodermitis diffusa_)--

Процесс может развиться в любом возрасте ².

-локализация-

Диффузный нейродермит локализуется преимущественно ² ³:

На конечностях (предплечья, голени, бедра)

Реже – на коже живота, спины, лица Область локтевых и коленных сгибов ² Лучезапястных суставов ² Боковые поверхности шеи ² На коже лица, груди, спины ²

Как редкое исключение, поражает весь кожный покров ³

-клиническая картина-

Характеризуется появлением милиарных слабо-розовых зудящих папул, имеющих выраженную тенденцию к слиянию в сплошные зоны инфильтрации с последующей лихенизацией кожи ².

Характеристика пораженной кожи ² ³:

Кожа уплотнена Суха

Имеет синюшно-красный, с буроватым оттенком цвет или цвет слоновой кости Кожный рисунок резко выражен На поверхности нередко имеется скопление мелких отрубевидных чешуек и экскориации

Пораженные участки не имеют четких границ: патологические изменения, постепенно уменьшаясь в интенсивности от центра к периферии, незаметно сглаживаются

На коже лица, груди, спины появляются также участки неостровоспалительной эритемы розового цвета с небольшим шелушением, без четких границ ².

-течение и осложнения-

При неблагоприятном течении, раздражающей терапии возможна генерализация процесса вплоть до эритродермии ².

Врезультате интенсивного зуда на коже появляется большое число точечных и линейных экскориаций, а также трещины, участки дисхромии кожи ². В целом кожные покровы

сухие, сероватого оттенка ².

Взоне расчесов нередко присоединяется пиококковая инфекция ².

Диффузный нейродермит протекает длительно, иногда в течение многих лет ³. Нередко он начинается в раннем детском возрасте, при этом отличается сезонностью течения (обострения зимой, ремиссии летом, особенно на юге) ³. Течение заболевания длительное, с периодами относительной ремиссии в летние сезоны ².

Нейродермит сочетается в ряде случаев с бронхиальной астмой, катарактой ³. У родителей таких детей иногда наблюдаются различные аллергические заболевания ³.

-изменения пигментации-

На длительно существующих очагах нейродермита иногда наблюдается неравномерное распределение пигмента, с чередованием гипохромических и гиперхромических участков, что придает пораженной коже пестрый вид ³. У отдельных больных нейродермит сочетается с витилиго ³.

-вторичные лихенификации-

Помимо нейродермита, возникающего на до того не измененной коже, наблюдаются вторичные лихенификации, развивающиеся на фоне некоторых зудящих заболеваний (экзема, красный плоский лишай и др.) ³.

-объективные признаки-

Дермографизм белый ². Ногтевые пластинки вследствие постоянного зуда блестящие, полированные ². У больных нейродермитом, как правило, отмечается белый дермографизм, нередко сочетающийся с выраженным пиломоторным рефлексом ³.

-общие проявления-

Нарушены сон, аппетит ². Больные раздражительны, плаксивы, с пониженной массой тела ². Нередко отмечаются ²:

Гипотония

Адинамия Повышенная утомляемость

Гипогликемия Снижение секреции желудочного сока Гипокортицизм

---ГИСТОПАТОЛОГИЯ---

Гистопатологически как ограниченный, так и диффузный нейродермит характеризуется ³:

Резко выраженным акантозом с одновременным утолщением зернистого и рогового слоя В дерме – незначительный периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и

гистиоцитов

---ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА---

Диагноз основывается на клинических данных ².

Нейродермит в ряде случаев следует дифференцировать от хронической экземы, поскольку по прекращении образования микровезикул и мокнутия внешний вид экзематозных очагов, благодаря длительно сохраняющейся лихенификации, весьма напоминает клинические проявления нейродермита ³.

Диффузный нейродермит трудно дифференцировать от атопического дерматита, который на одном из своих этапов развития (обычно заключительном) клинически идентичен ². Поставить диагноз атопического дерматита в таких случаях помогают ²:

Наследственная отягощенность Наличие других проявлений аллергии (ринит, бронхиальная астма и др.)

Выраженные нарушения иммунитета с увеличением уровня IgE и снижением Т- клеточного иммунитета Нарушение функции пищеварительного тракта (ферментная недостаточность, дисбактериоз, гастрит, колит и др.)

Развитие процесса в раннем детском возрасте из предшествующего экзематозного состояния Наличие периодов обострения процесса с явлениями экзематизации

---ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОДЕРМИТА---

Путем тщательного обследования больного следует попытаться установить факторы, влияющие на развитие заболевания и (в зависимости от результатов) назначить соответствующее лечение ³.

--Общие рекомендации--

Соблюдение гипоаллергенной диеты (исключают крепкие мясные бульоны, острые, копченые блюда, алкоголь, шоколад и др.) ²

Избегать раздражающей пищи ³ Соблюдение гигиенического и охранительного режима (полноценный сон, отдых,

избегать стрессов) ²

Санация очагов хронической инфекции ² Коррекция функции пищеварительного тракта ² Отказ от использования синтетического белья ²

Недопущение соприкосновения кожи с шерстяными изделиями, мехом (особенно крашеным) ²

--Медикаментозное лечение--

Психотропные средства ²:

Седативные препараты (настойки валерианы, пустырника, пиона)

Транквилизаторы (триоксазин, мебикар, оксилидин, амизил)

Нейролептики (левомепромазин, тиоридазин)

При развитии у больных депрессивного состояния – амитриптилин

Антигистаминные средства ² ³:

Тавегил ²

Фенкарол ²

Кларитин ²

Циметидин ²

Перитол ²

Димедрол ³

Диазолин ³

Гипосенсибилизирующие средства ² ³:

Тиосульфат натрия ² Гемодез ² Гистаглобулин ²

Витамины ² ³:

Витамин А Группы В Витамин C

Никотиновая кислота ³ Витамин B ³

Ангиопротекторы ²:

Доксиум

Теоникол

Кортикостероидные препараты:

При генерализации процесса с развитием эритродермии показаны кортикостероидные препараты (20–30 мг/сут на непродолжительное время) ²

В упорных случаях диффузного нейродермита у взрослых можно прибегнуть к назначению непродолжительного курса лечения кортикостероидными гормонами ³

Стимуляция надпочечников ²:

Кортикотропин

Этимизол

Пирогенные препараты ³:

Пирогенал

Продигиозан

--Физиотерапия и другие методы--

УФ-облучение ² ³

Селективная фототерапия ² Диадинамические токи и магнитотерапия паравертебрально ² Рефлексотерапия (лазеро- и акупунктура) ²

Индуктотермия надпочечников ² Гидротерапия (ванны, души) ³

Электросон ³ Гипнотерапия ² ³

--Наружное лечение--

Мази с нафталаном ² АСД – III фракция ²

Деггем (2–5% с постепенным увеличением до 10–20% на очаги лихенизации) ²

Папавериновый крем ² Питательные кремы с витамином А ² Силиконовый крем ² Крем Унны ²

Дегтярные препараты в форме мази или настойки (деготь – спирт – эфир в равных частях) ³

Кортикостероидные мази (синалар, локакортен, преднизолоновая мазь) ³

Противозудные и разрешающие средства ³

При ограниченном нейродермите:

Очаги обкалывают гидрокортизоном, метиленовым синим с бенкаином ² При небольших очагах – массаж снежной углекислотой с эфиром или местная инфильтрационная новокаиновая блокада ³

В некоторых случаях может проводиться местная рентгенотерапия (лучше Буккитерапия) ³

--Санаторно-курортное лечение--

Показано санаторно-курортное лечение с использованием ²:

Сероводородных ванн (Сочи – Мацеста, Пятигорск, Кемери) ³

Радоновых ванн Сульфидных вод Гелиоталассотерапии

---ПРОФИЛАКТИКА---

Профилактика заключается в ²:

Соблюдении диеты Устранении факторов, способствующих развитию нейродермита

+. Атопический дерматит.

Атопический дерматит — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, папулезными высыпаниями и выраженной лихенификацией ¹ ². Ранее использовался термин «нейродермит», введённый в 1881 г.

Броком и Жаке, которые рассматривали дерматоз как невроз кожи с зудом и последующей лихенификацией ¹. В 1923 г. А. Соса применил термин «атопический дерматит» для обозначения гиперчувствительности, часто наследственного характера ¹. Атопический дерматит является одним из самых частых дерматозов, развивающихся с раннего детства и сохраняющихся в той или иной степени выраженности в пубертатном и взрослом возрасте ².

---ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ---

--Генетическая предрасположенность--

Атопический дерматит является проявлением генетической предрасположенности (атопии) к аллергическим реакциям ². Риск генетической отягощённости у ребёнка достигает 60–80% при атопии с поражением кожи у обоих родителей ¹. Этот риск при поражении одного из родителей снижается до 40–60%, но и без заболеваний в семье атопический дерматит у ребёнка не исключается ¹. Предрасположенность к аллергии может неопределённо долго оставаться на уровне латентной атопии, не сопровождаясь клиническими проявлениями ¹.

Обнаружена более частая ассоциация болезни с некоторыми генами тканевой совместимости системы HLA: А1, А9, В12, В13, D24, Dr4, Dr7 ¹. Исследования по маркёрам локуса А показали достоверную ассоциацию с антигеном А24 (фактор риска развития болезни) ¹.

Атопический дерматит обусловлен:

Гиперреактивным статусом со склонностью сосудов к вазоконстрикции ² Особенностями иммунологической реактивности организма —

гипериммуноглобулинемией ε (ε-атопия) со склонностью к иммунодефициту ² Наследственными нарушениями нейрогуморальной регуляции (снижение адренорецепции) ²

Генетически детерминированной энзимопатией ²

--Иммунные механизмы--

Ведущая роль в развитии атопического дерматита принадлежит иммунным механизмам ¹ ². В их основе лежит связывание антигена с высокоаффинными рецепторами IgE, расположенными на поверхности клеток Лангерганса, которых у больных атопическим дерматитом значительно больше, чем у здоровых ¹. Клетки Лангерганса являются основными клетками, ответственными за представление проникших в кожу аллергенов Т- лимфоцитам, что ведёт к активации Т-хелперов по Th2-типу ¹.

Иммунологические нарушения включают:

Выделение цитокинов, особенно интерлейкина-4 (ИЛ-4), и гиперпродукцию IgE ¹

Снижение супрессорной и киллерной активности Т-системы иммунитета ¹ ²

Снижение уровня IgM и IgA при резком повышении уровней IgG и IgE ¹ ²

Снижение экспрессии DR-антигенов на моноцитах, В-лимфоцитах при одновременном повышении количества Т-лимфоцитов, несущих на поверхности мембран эти же антигены (степень экспрессии DR-антигенов зависит от тяжести клинических проявлений) ¹

Снижение функциональной активности лимфоцитов (способности к клеточной адгезии, бласттрансформации) ²

Угнетение хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов и моноцитов ² Повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) ²

Снижение активности комплемента ² Нарушение выработки цитокинов, усугубляющее общий иммунодефицит ²

--Аллергическое воспаление--

Повторное поступление аллергена вызывает деградацию тучных клеток и выделение медиаторов воспаления ¹. Эта ранняя стадия аллергического воспаления проявляется гиперемией, отёком, зудом ¹. ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8 усиливают миграцию эозинофилов и макрофагов в воспалительный очаг, в том числе «эозинофилов-долгожителей» ¹.

Находясь в циркулирующей крови до 3 мес вместо обычного 1 мес, они более устойчивы к апоптозу, что также способствует хронизации воспаления ¹.

Аллергическое воспаление в коже ведёт к:

Повреждению рогового слоя и водно-липидной мантии эпидермиса ¹ Резкому увеличению трансэпидермальных потерь воды ¹ Патологической сухости кожи, гиперкератозу ¹ Усилению шелушения и зуда ¹

Снижению барьерной функции кожи, что способствует вторичному инфицированию ¹

--Ферментопатия и эндогенная интоксикация--

Важная роль принадлежит врождённой, генетически опосредованной ферментопатии пищеварительной системы, создающей выраженную эндогенную интоксикацию ¹. На этом фоне возникают:

Нейроэндокринные расстройства ¹ Нарушения калликреин-кининовой системы ¹ ²

Нарушения продукции и механизма катехоламинов ¹ Изменение функции и синтеза защитных антител ¹

Характерны дисфункции желудочно-кишечного тракта:

Ферментная недостаточность ² Дисбактериоз ² Дискинезия ² Синдром мальабсорбции ²

Нарушения калликреин-кининовой системы приводят к активации кининогенеза, что вызывает:

Увеличение проницаемости сосудов кожи ² Воздействие кининов на процессы свёртывания крови и фибринолиза ² Воздействие на нервно-рецепторный аппарат ²

--Нейрогенные факторы--

Функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы проявляются ²:

Нарушением психоэмоционального состояния (тревожно-депрессивные тенденции, «акцентуированные» черты характера) ²

Нарушением корковой нейродинамики ² Превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного

тонуса и вегетативной реактивности кардиоваскулярной системы ²