Занятие №14 +

Эпителизирующие мази

-при соединительном и дистрофическом эпидермолизе-

Системная терапия: ²

В тяжелых случаях кортикостероидные препараты (1–3 мг/кг в сутки) в комбинации с антибиотиками Препараты железа (тардиферон и др.)

Переливания эритроцитарной массы (при анемии)

Сердечные средства Для ингибирования коллагеназы используют фенитоин

Местное лечение: помимо указанных средств ²

--Лечение болезни реклингхаузена--

Хирургическое иссечение отдельных опухолей ².

Примечания к источникам:

Источник ² – Иванов О.Л. «Кожные и венерические болезни» Источник ³ – краткое руководство по ихтиозу

Источник – подробное руководство по болезням с нарушением ороговения

Противоречия в источниках:

При анализе текстов противоречий в фактической информации не обнаружено. Источники дополняют друг друга: источник ² предоставляет классические описания, источник ³ дает краткие практические сведения, источник содержит современные генетические и молекулярные данные.

Доброкачественные опухоли кожи. Спиноцеллюлярная эпителиома.

---ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ ОБ ОПУХОЛЯХ КОЖИ---

Опухоли кожи характеризуются высокой и повсеместно нарастающей частотой, что связано с интенсивным воздействием на кожу различных канцерогенов ²:

Ультрафиолетовая радиация Ионизирующая радиация Химические вещества Онкогенные вирусы

Развитию новообразований способствуют генетическая предрасположенность и нарушения функционирования иммунной или эндокринной системы ².

--Канцерогенез и стадии развития опухолей--

Канцерогенез (злокачественная трансформация) представляет собой последовательный многоступенчатый специфический биологический процесс, обусловленный генетическими (онкогены, антионкогены) и эпигенетическими факторами ². Этот процесс приводит к нарушению равновесия между процессами клеточного деления, дифференцировки и запрограммированной смерти клетки (апоптоза) ².

Процесс канцерогенеза проходит следующие стадии ²:

1. Стадия инициации:

Инициирующий агент вызывает первую мутацию в клетке-мишени Инициированные клетки передают необратимые изменения ДНК потомству Приобретают способность к пролиферации (спонтанно или под влиянием промоции)

Темп размножения инициированных клеток превышает темп их гибели Стадия короткая, осуществляется при однократном воздействии агента

2. Стадия промоции:

Длительная стадия (латентный период может достигать 25-30 лет) ²

До определенного времени обратима (пока не сочетается с изменением генома) ²

Устранение активности промотора обеспечивает спонтанную инволюцию предраковых поражений ² Новообразование считается доброкачественным, пока злокачественно

трансформированные клетки находятся в его пределах ²

3. Стадия прогрессии:

Опухолевые клетки приобретают злокачественность ² Клетки легко отделяются друг от друга и от мест прикрепления к тканевому субстрату ² Мигрируют и инвазируют нормальные ткани ²

Опухоль приобретает свойство автономного и бесконтрольного роста ² Автономность достигает максимума на этапе метастазирования ²

--Взаимодействие опухоли и организма--

Опухолевые клетки постоянно испытывают влияние окружающих нормальных клеток, элементов экстрацеллюлярного матрикса, иммунной системы, различных цитокинов ². Одновременно клетки опухоли продуцируют различные метаболиты, токсичные вещества, онкобелки, факторы роста, гормоны, воздействующие на организмопухоленоситель ².

Решающее значение в развитии опухоли принадлежит защитным силам организма и их способности блокировать опухоли ². Все канцерогены подавляют иммунные реакции организма ². Иммуносупрессия ограничивает адекватный иммунный ответ на появляющиеся опухолевые клетки ².

--Градация пролиферативных процессов--

Хотя доброкачественные опухоли отличаются от злокачественных отсутствием способности к инвазии, провести четкую границу между этими понятиями не всегда возможно из-за существования непрерывной последовательности переходов ². На практике используется следующая градация ²:

Гиперплазия

Метаплазия Атипическая метаплазия

Дисплазия (I, II, III стадий)

Рак in situ

Инвазивный рак Анапластический рак

С каждой последующей градацией вероятность реверсии (возврата) клеток и ткани к нормальному фенотипу уменьшается ². Дисплазия потенциально обратима, рак in situ может возвращаться к нормальной регуляции пролиферации, тогда как вероятность реверсии анапластического рака ничтожна ².

--Классификация опухолей кожи--

В зависимости от происхождения выделяют ²:

Эпителиальные опухоли (наиболее обширная группа)

Пигментные (меланоцитарные) опухоли Мезенхимальные опухоли

Другие типы

---НАРУШЕНИЯ ПИГМЕНТАЦИИ КОЖИ---

Первичные патологические изменения пигментации кожи могут выявляться в трех формах ³:

Гиперпигментация (гиперхромия) – повышенное образование кожного пигмента меланина

Гипопигментация (гипохромия) – недостаточная выработка пигмента

Депигментация (ахромия) – полное отсутствие пигмента

--Гиперпигментации--

Гиперпигментации могут иметь распространенный или ограниченный характер ³. Распространенные пигментации наблюдаются при некоторых общих заболеваниях (болезни Аддисона - поражение надпочечников, хронических интоксикациях) ³.

-хлоазма-

Chloasma выражается в появлении на коже лица, преимущественно лба и щек, симметрично расположенных пятен различных оттенков коричневого цвета ³.

Характерные признаки ³:

Пятна разной величины с четкими границами и неправильными очертаниями Сливаясь между собой, достигают значительной величины Возникают чаще всего под влиянием освещения солнечными лучами

Существуют долгое время, зимой не исчезают, а лишь становятся более светлыми Наблюдается почти исключительно у женщин

Причины развития ³:

Беременность (существует до первых менструаций или остается на более длительный срок)

Заболевания женских половых органов Заболевания печени Глистные инвазии

Лечение: необходимо установить основное заболевание и провести соответствующую терапию ³. Симптоматически применяется длительный прием внутрь аскорбиновой кислоты в больших дозах (по 0,3 г три раза в день) ³. Наружно назначаются отшелушивающие мази (Resorcini, Ac. salicylici, Hg. prp. albi) ³.

-веснушки-

Ephelides представляют собой мелкие (величиной с просяное зерно) пигментные пятнышки круглой или неправильной формы, от светло-коричневого (цвета кофе с молоком) до интенсивно коричневого цвета ³.

Особенности ³:

Появляются в большом количестве на лице, коже кистей и предплечий Наблюдаются в детском и юношеском возрасте, преимущественно у блондинов Существуют обычно постоянно Количество и интенсивность окраски весной и летом, под влиянием солнечного освещения, заметно усиливаются

Лечение: аналогично лечению хлоазмы ³.

--Депигментации--

-альбинизм-

Редкое врожденное, часто наследственное страдание, выражающееся в полном отсутствии пигмента ³.

Проявления ³:

Кожа имеет бело-розовый цвет Волосы белые, седые Глаза красные

Часто сочетается с другими пороками развития (глухонемотой, эпилепсией, нанизмом)

Вследствие отсутствия пигмента альбиносы крайне чувствительны к ультрафиолетовым лучам

-витилиго (песь)-

Развивается чаще в молодом возрасте ³.

Клиническая картина ³:

Образование на кожном покрове белых депигментированных пятен Окружены гиперпигментированной каемкой, постепенно сходящей на нет к окружающей здоровой коже Количество и величина пятен различны

Постепенно увеличиваясь путем периферического роста и сливаясь, могут достигать очень больших размеров Локализация разнообразна, чаще всего располагаются симметрично на верхних конечностях (тыл кистей) и туловище

Иногда депигментации предшествует эритема Волосы на депигментированных участках сохранены, но обычно также лишены пигмента

Особенности течения ³:

Развивается медленно Известны случаи быстрого появления депигментированных пятен после тяжелых переживаний или травмы

Кожа в области пятен отличается повышенной чувствительностью к ультрафиолетовым лучам Поражение существует длительно, годами

Редко пятна самопроизвольно исчезают

Этиология и патогенез неизвестны; предполагается, что заболевание является следствием нейроэндокринных расстройств ³.

Лечение: рекомендуется комплексная терапия ³:

Лечение сопутствующих заболеваний Витамины (В , В , никотиновая кислота)

Кортикостероиды совместно с 1% раствором сульфата меди (по 5 капель 2 раза в день)

Фурокумариновые препараты (псорален, бероксан, аммифурин, пеуцеданин), применяемые курсами внутрь и снаружи в сочетании с наружным освещением ультрафиолетовыми лучами

---ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ КОЖИ---

--Эпителиальные опухоли--

-себорейный кератоз (себорейная бородавка)-

Keratosis seborrhoicus seu senilis – доброкачественная эпителиальная опухоль из базалоидных клеток, реже – клеток шиповатого слоя эпидермиса ². В основе лежит нарушение дифференцировки базальных кератиноцитов .

Патогенез и эпидемиология:

Встречается одинаково часто у мужчин и женщин Обычно развивается после 40-50 лет ²

С увеличением возраста возрастает частота заболевания Развивается преимущественно в себорейных зонах

Появление связывают со старением кожи, наследственными факторами, задержкой созревания эпителиальных клеток

Клинические проявления:

Множественные (²) четко очерченные папулы или бляшки ²

Диаметр от нескольких миллиметров до 4-6 см ² Незначительно возвышаются над поверхностью кожи ²

Окраска: от желтого до коричневого или черного цвета ²; могут быть цвета окружающей кожи или слегка желтоватые Поверхность гладкая или шероховатая, покрыта легко снимающимися жирными корками, испещренными трещинами ²

В сформировавшемся состоянии напоминают тутовую ягоду или ежевику, выглядят как бы приклеенными к коже Характерный признак: в отверстиях фолликулов обнаруживаются комедоноподобные

черные кератозы (роговые пробки)

Гиперкератоз сравнительно легко удаляется с поверхности, иногда чешуйко-корки «отпадают сами»

Всегда развивается на нормальной коже На ладонях и подошвах никогда не возникает

Локализация: главным образом на туловище (спина, грудь), лице, шее, коже волосистой части головы ² ; на закрытых участках кожи (туловище, конечности) ².

Патоморфология :

Акантоз в сочетании с папилломатозом Гиперкератоз Образование инвагинационных роговых кист

Скопление пигмента в клетках базального слоя Выделяют 4 типа: гиперкератотический, акантотический, аденоидный и комбинированный

Течение: длительное, без озлокачествления ².

Дифференциальная диагностика: проводится с актиническим кератозом, вульгарной бородавкой, меланоцитарными невусами, базалиомой, меланомой, плоскоклеточным раком кожи ² .

Лечение:

Принимая во внимание безобидность, не всегда следует удалять только ради косметического эффекта Удаление рекомендуется при зуде, жжении, в местах трения, травматизации

Методы удаления: хирургическое, лучами неодимового лазера, электрокоагуляция, криодеструкция ² Аппликации 30% проспидиновой, 5% фторурациловой мазей ²

Иногда внутрь назначают ароматические ретиноиды ²

-кожный рог-

Доброкачественное эпителиальное новообразование из клеток шиповатого слоя эпидермиса ².

Клиническая картина ²:

Развивается в любом возрасте Локализация: на открытых участках неизмененной кожи или на фоне других дерматозов

Конусообразная роговая масса, длина которой превышает диаметр основания опухоли

Течение: длительное с очень редкой трансформацией в плоскоклеточный рак ².

Дифференциальная диагностика: проводится с кератоакантомой, плоскоклеточным раком кожи ².

Лечение: удаление хирургическое, лучами неодимового лазера, путем криодеструкции ².

-кератоакантома-

Доброкачественная эпителиальная опухоль кожи ².

Типичная кератоакантома ²:

Солитарный куполообразный узел диаметром до 2 см Центральная «псевдоязва», заполненная роговыми массами

Периферическая валикообразная зона, покрытая растянутой кожей с телеангиэктазиями Консистенция плотноэластическая

Течение цикличное со сменой фаз: роста, стабилизации и спонтанной инволюции Спонтанная инволюция происходит в сроки до 3 месяцев после начала заболевания

Атипичные кератоакантомы ²:

Гигантские (диаметром более 2 см)

Стойкие (персистирующие) свыше 3 месяцев Отличаются затяжным течением Редкое «самоизлечение» (20%)

Возможность трансформации в плоскоклеточный рак Прогнозировать атипичное течение возможно на основании обнаружения у больного антигена НБА-А2

Дифференциальная диагностика: проводится с плоскоклеточным раком кожи, базалиомой, метастазами рака внутренних органов в кожу ².

Лечение ²:

При типичных кератоакантомах: выжидательная тактика в течение 3 месяцев в расчете на спонтанную инволюцию

При атипичных: иммунотропные препараты (ароматические ретиноиды, обкалывания интроном А)

Атипичные солитарные кератоакантомы в стадии стабилизации и регресса могут удаляться (хирургически, электрокоагуляцией, криодеструкцией, углекислым лазером)

--Пигментные (меланоцитарные) новообразования--

-невусы меланоцитарные-

Термин «невус» (naevus, родимое пятно) в дерматологии имеет различное значение ³. В широком смысле это разнообразные эмбриональные пороки развития кожи, анатомически чаще всего представляющие собой гиперплазию тех или иных составных элементов кожного покрова ³. В узком смысле невусами называют своеобразные образования, состоящие из особых невусных клеток ³.

Доброкачественные пигментные образования кожи, относящиеся к порокам нейроэктодермальных пигментных элементов ².

Эпидемиология и особенности ²:

Встречаются у 3/4 населения со светлым цветом кожи Состоят из невусных клеток, эпидермальных и дермальных меланоцитов

Могут быть врожденными, но чаще возникают после рождения Либо существуют от рождения, либо возникают в первые или более поздние годы жизни ³

Количество увеличивается с возрастом, становясь максимальным в юности, затем уменьшается ² Располагаются на любых участках кожи ²

Некоторые обладают злокачественным потенциалом ²

Неблагоприятные факторы ²:

Травматизация

Инфицирование невуса

Воздействие ионизирующей радиации

-пигментные невусы-

Клинические формы ³:

Первая разновидность:

Небольшие образования (от булавочной головки до чечевицы)

Плоские или слегка возвышающиеся над уровнем кожи Темно-коричневого, нередко почти черного цвета Возникают одиночно или в очень большом числе Могут локализоваться на любом участке кожного покрова

Образуются внутриутробно или внеутробно, чаще всего в юношеском возрасте

Вторая разновидность:

Крупные пигментные невусы в форме бляшки различной величины Иногда занимают значительную поверхность кожного покрова Поверхность гладкая или бугристая

Нередко покрыты волосами (пигментно-волосатые невусы)

Патоморфология: скопление особых невусных клеток, имеющих невральное происхождение ³.

Особенность: способность трансформироваться в злокачественные новообразования - меланомы, отличающиеся склонностью к быстрому образованию метастазов ³.

Факторы, способствующие малигнизации ³:

Травмирование (порезы, расчесы, прижигание с целью удаления)

Эндокринные влияния (половое созревание, климакс)

Признаки наступающей малигнизации ³:

Рост и уплотнение невуса Образование на поверхности плотных узелков (сателлитов)

Усиление или, наоборот, уменьшение пигментации Образование вокруг невуса новых небольших пигментных пятнышек Увеличение регионарных лимфатических узлов

Примечание: внеутробные невусы малигнизируются чаще внутриутробных (А. П. Шанин) ³.

Лечение: пигментные невусы следует удалять лишь в том случае, если они вследствие соответствующей локализации подвергаются частому травмированию, что может явиться причиной их злокачественного перерождения ³. Рекомендуется:

Радикальное хирургическое иссечение или электроэксцизия с широким захватом здоровой кожи как в ширину (1-2 см), так и в глубину ³ Короткофокусная рентгенотерапия ³

-нейрофиброматоз (болезнь реклингаузена)-

Врожденное, нередко семейное, невусное системное поражение ³.

Особенности развития ³:

Выявляется в детском или юношеском, иногда в более позднем возрасте Постепенно прогрессирует С годами принимает все более выраженный характер

Клинические признаки (четыре основных) ³:

1. Пигментные пятна:

Имеют цвет кофе с молоком (печеночные пятна)

Правильно круглую или овальную форму