1. ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

1. Гипоксические поражения ЦНС у новорожденных. Этиология, патогенез, Основные клинические проявления.

2. Гнойно-септические заболевания новорожденных детей. Сепсис. Этиология и патогенез. Современная классификация. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.

3. Сепсис. Этиология, патогенез, классификация.

Сепсис — генерализованная гнойно-воспалительная инфекция,вызванная условнопатоген. бактер. флорой с развитием воспалительной реакции организма на фоне иммунной дисфункции и присутствием возбудителя в крови). приводящий к генерализованному повреждению эндотелия сосудистого русла, стойким нарушениям микроциркуляции, расстройствам гемостаза с обязательным ДВС и дальнейшей полиорганной недостаточностью.   Классификация сепсиса:  1. По виду возбудителя – стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, неклостридиальный, клостридиальный, смешанный;  2. По расположению входных ворот инфекции – хирургический, урологический, гинекологический, отогенный, тонзилогенный;  3. По наличию или отсутствию видимого очага инфекции – первичный (криптогенный), вторичный;  4. По наличию или отсутствию гнойных метастазов – септицемия (характеризуется массивным поступлением в кровь токсинов с тяжелой общей интоксикацией. Этот процесс обычно не сопровождается гнойными метастазами), септикопиемия (характеризуется бактериемией и гнойными метастазами в различные органы. Обычно при септикопиемии из крови высевается стафилококк. При этом процессе микроорганизмы, поступая из первичного очага в кровеносное русло, транспортируются в капилляры различных органов, где и оседают, создавая гнойные очаги. Иногда могут развиваться вторичные гнойные метастазы);  5. По клинической картине – молниеносный, острый, подострый, хронический.  Молниеносный сепсис развивается очень быстро, уже в течение нескольких часов после заражения появляются клинические симптомы. Через 5-7 дней может наступить летальный исход даже при своевременном лечении.  Острый и подострый сепсис характеризуется более благоприятным течением (более 3 или 6 недель); подострым также считают сепсис давностью 2—12 недель.  Хронический – длиться годами с периодическими обострениями и ремиссиями. от 12 недель до нескольких лет.  6. По фазам развития: 1. Фаза напряжения – резкая мобилизация защитных сил организма в результате стимуляции гипофизарно-надпочечниковой системы. 2. Катаболическая фаза – проявляется катаболизмом белков, жиров и углеводов; а также нарушениями водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия. 3. Анаболическая фаза – проявляется переходом метаболизма на анаболический путь. В первую очередь восстанавливаются структурные протеины. 4. Реабилитационная фаза – происходит полное восстановление всех обменных процессов.  Клиническая картина. Специфических клинических симптомов сепсиса нет. К наиболее частым симптомам сепсиса относятся: утрата коммуникабельности, летаргия или гипервозбудимость, гипо- или гипертермия, анорексия, отсутствие прибавок массы тела, вздутие живота, срыгивания, диарея, респираторные нарушения и апноэ, тахикардия, нарушения периферического кровообращения, гипотензия, желтуха, кожные сыпи, лактат-ацидоз, нестабильный уровень глюкозы в крови (гипергликемия или гипогликемия).  Диагностика. У новорожденных надо различать клинические и лабораторные критерии системного воспалительного ответа (СВО).  Клинические критерии СВО: 1. Расстройство температурного гомеостата (гипертермия или гипотермия). 2. Одышка или тахипноэ более 60 в 1 минуту. 3. Тахикардия более 160 в 1 минуту или брадикардия менее ПО в 1 минуту. 4. Утрата коммуникабельности, анорексия, угнетение и/или судороги. 5. Олигурия в течение 6 часов и более на фоне адекватной инфузионной терапии (диурез менее 1 мл/кг/ч).  Лабораторные признаки СВО у новорожденных:  1. Внезапно возникший тяжелый метаболический лактат-ацидоз с гипокапнией (последнее при отсутствии поражения легких).  2. Лейкоцитоз (количество лейкоцитов у детей первого дня жизни - более 30000, у детей в возрасте 2- 7 дней жизни - более 15000, у более старших - свыше 15000 в 1 мкл капиллярной крови) или лейкопения (количество лейкоцитов в 1 мкл крови менее 5000) с нейтрофилезом (количество нейтрофилов в 1 мкл капиллярной крови у детей первого дня жизни - более 20000, от 2 до 7 дней жизни — более 7000, от 8 дней жизни и старше — более 6000) или нейтропения (соответственно в указанные выше дни число нейтрофилов — менее 5000, 2000 и 1750 в 1 мкл капиллярной крови).    3. Регенераторный или регенераторно-дегенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы при числе палочкоядерных и более молодых форм более 2000 в мкл (в первый день жизни — более 5000 в мкл).  4. Токсическая зернистость нейтрофилов.  5. Тромбоцитопения.  6. Анемия.  7. Внезапно возникшее укорочение или удлинение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) или протромбинового времени (ПТВ).  8. Повышение уровня CR-протеина или других острофазовых белков.  9. Увеличение СОЭ более 10 мм/ч.  10. Бактериемия.  11. Гипергликемия более 6,5 ммоль/л.  Важнейшим в диагностике сепсиса является рациональное и обстоятельное бактериологигеское обследование. Очень существен объем бактериологического обследования, включающий трехкратные посевы крови (количество крови для посева не менее 1 мл), посевы мочи и всего того субстрата, который необходимо получить у больного, — содержимое дыхательных путей, ликвор, гной и т. д. В разных родильных домах и отделениях патологии новорожденных могут доминировать разные возбудители сепсиса, но наиболее типично, что сепсис в первые дни жизни чаще вызывают стрептококки группы В, в более поздние периоды - грамотрицательные микробы - эшерихии, клебсиеллы, палочка сине-зеленого гноя. В последние годы вновь увеличилась частота выделения стафилококков, особенно коагулазаотрицательных, как возбудителей неонатального сепсиса.  У недоношенных детей с подозрением на сепсис обязательно обследование на внутриутробные инфекции (как минимум на цитомегаловирусную, герпетическую, микоплазменную, хламидийную и токсоплазменную).  Лечение. Сепсис следует диагностировать у детей с факторами высокого риска, имеющих 4 клинических и 4 лабораторных признака СВО . Если у ребенка имеется клинически очевидный очаг инфекции или бактериемия, то для диагностики сепсиса достаточно четырех клинических и трех лабораторных признаков СВО .  При всех вариантах основой лечения являются противоинфекционная терапия — рациональный выбор антибиотиков, асептика и естественное вскармливание, специфическая пассивная иммунотерапия.  При раннем появлении признаков тяжелой бактериальной инфекции (в первые три дня жизни) начинают с назначения ампициллина (активен против стрептококков В, энтерококков - стрептококков D ). Далее антибиотик выбирают в зависимости от выявленного возбудителя, но чаще назначают «защищенные пенициллины» (аминопенициллины + ингибиторы беталактамаз) в сочетании с цефалоспоринами III— IV поколения или аминогликозидами. Очень редко (по жизненным показаниям) применяют карбопенемы, ципрофлоксацин.        Современная терапия в неонатологии — М.: МЕДпресс, 2000. 261 с.) рекомендуют начинать терапию новорожденных гентамицином или тобрамицином с 5 мг/кг (нетилмицин - 6 мг/кг), вводимыми внутривенно или внутримышечно каждые 24 ч.  Ухудшение при переливании свежей крови и нейтрофильной массы при гиперэргическом варианте, возможно, связано с дополнительным поступлением клеток медиаторов воспаления и прокоагулянтов. При гипоэргическом варианте с гранулоцитопенией особенно показано переливание гранулоцитарной массы, применение гранулоцитарного гемопоэтина и иногда переливание свежей крови, что важно не только в плане коррекции дефекта фагоцитарного звена (у новорожденных в 4 раза меньший гранулоцитарный резерв, чем у детей раннего возраста), но и восполнения факторов свертывания крови и антитромбина III, то есть терапии ДВС-синдрома.  Эффективность глюкокортикоидов безусловна при осложнении сепсиса надпочечниковой недостаточностью, т. е. в качестве заместительной терапии. Что касается использования больших доз гормонов, воздействующих на многие обменные процессы, мембраны, лимфоидную ткань, то в настоящее время этот вопрос нельзя считать научно разработанным, скорее он носит эмпирический характер.  Профилактика. начинается со своевременного выявления и санации очагов хронического воспаления (особенно в мочеполовой сфере) у беременной женщины, предупреждения у нее острых инфекций, с динамических наблюдений ее в женской консультации, создания условий для благоприятного течения беременности и ранней коррекции нарушений, предупреждения недонашивания беременности.  Самым существенным из них является мытье рук (!!!) сестрами и врачами антисептическим мылом каждый раз до и после контакта с новорожденным ребенком. Можно использовать мыло с хлоргексидином или бетадином. Перед мытьем рук следует завернуть по локоть рукава одежды и халата, снять часы и ювелирные украшения, которые обсеменены часто большим количеством патогенных микроорганизмов.

4. Заболевания пупка новорожденных. Этиология, патогенез. Клиника, лечение, профилактика.

 Омфалит - воспалительный процесс дна пупочной ранки, кожи и подкожной клетчатки вокруг пупка, пупочных сосудов у новорожденных.  Этиология. Пупочная инфекция довольно часто вызывается стафилококками и стрептококками, реже — другими микробами (кишечная палочка, пневмококки, дифтерийная палочка).  Заражение в редких случаях может произойти до рождения, во время перевязки и лигирования пупочного канатика. Однако чаще всего инфицирование происходит между 2-м и 12-м днем жизни, когда культя может загрязниться мочой, испражнениями ребенка или произойдет занос инфекции с окружающих предметов или рук персонала; заражение может произойти также путем капельной передачи инфекции от ухаживающих лиц.   Патогенез. Возбудитель (преимущественно стафилококк) проникает в ткани, прилежащие к пупку, через культю пуповины или через ранку после ее отпадения. Инфекция может распространяться и фиксироваться в пупочных сосудах (чаще в артериях, реже в венах), вызывая продуктивное, гнойное или некротическое воспаление. Распространение воспаления приводит к развитию флегмоны в области пупка. При вовлечении в процесс пупочной вены возникает флебит (см.), к-рый может распространиться по воротной вене во внутрипеченочные ее разветвления. Нередко при этом по ходу вен образуются гнойные очаги, иногда уже после заживления пупочной раны.  Клиника.  Катаральный омфалит (мокнущий пупок). Клинически характеризуется наличием серозного отделяемого из пупочной ранки и замедлением сроков ее эпителизации. В некоторых случаях отмечается легкая гиперемия и незначительная инфильтрация пупочного кольца. При образовании кровянистых корочек в первые дни после отпадения пуповинного остатка возможно скопление под ними необильного серозно-гнойного отделяемого. Состояние новорожденного не нарушено, температура тела нормальная. Изменений в анализе крови нет. Пупочные сосуды не пальпируются. Лечение. Местно: 3-4 раза в сутки обрабатывают 3% р-ром перекиси водорода, йодом или зеленкой, УФО, мазь Вишневского. А/б в/в или в/м (оксациллин с гентамицином или цефалоспорины II поколения).   Флегманозный Омфалит. Бактериальное воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, подкожной жировой клетчатки вокруг пупочного кольца, пупочных сосудов. Заболевание начинается в конце раннего неонатального периода или на 2-й неделе жизни, нередко с симптомов катарального омфалита. Через несколько дней появляется гнойное отделяемое из пупочной ранки — пиорея пупка, отек и гиперемия пупочного кольца, инфильтрация подкожной жировой клетчатки вокруг пупка, вследствие которой пупок выбухает над поверхностью передней брюшной стенки. Кожа вокруг пупка гиперемирована, горячая на ощупь, характерно расширение сосудов передней брюшной стенки (усиление венозной сети), красные полосы, обусловленные присоединением лимфангоита. Появляются симптомы, характерные для инфекционного поражения пупочных сосудов. Состояние больного нарушено, ребенок становится вялым, хуже сосет грудь, срыгивает, уменьшается прибавка массы тела (возможна потеря). Температура тела может быть повышена до фебрильной. В анализе крови — лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.  Язва пупка, НЕКРОТИЧЕСКИЙ может возникнуть как осложнение пиореи пупка или омфалита. Некротический омфалит: наблюдается у ослабленных детей при присоединении анаэробной инфекции. Дно пупочной ранки обычно покрыто серозно-гнойным или гнойным отделяемым, после удаления которого выявляется изъязвление. Кожа в области пупка имеет багрово-цианотичный цвет, некроз тканей быстро распространяется на все слои, образуется глубокая рана, к-рая может привести к эвентрации кишечника. Развитие ее наиболее вероятно, если во время обработки пупочной ранки не снимать корочку, скрывающую от врача дно пупочной ранки. Общее состояние в первые дни заболевания может быть не нарушено, в дальнейшем присоединяются симптомы интоксикации.   Лечение. АБ пенициллины ШСД+аминогликозиды(амоксицилин +ггентамицин или амоксициллин и клавулановка кислота+гентамицин) В случае неэффективности лечения в течение трех дней, проводиться смена антибактериальной терапии на цефалоспорины II поколения (цефуроксим),   Местное лечение:

заключается в удалении отделяемого и обработки пупочной ранки антисептическими растворами (спиртовым раствором, бриллиантовым зеленым (зеленка) или раствором йода); хлоргексидин

Профилактика.   ежедневно обрабатывать до полного ее заживления;  сначала ранка обрабатывается 3% раствором перекиси водорода, затем сухую ранку обрабатывают 2% раствором бриллиантовой зелени (зеленкой) или спиртом;  частота обработки — 3-4 раза в сутки;   Пережатия или отсечение пуповины не ранее 1 минуты и не позднее 10 минут    Гангрена пупогного канатика (пуповинного остатка) при рождении ребенка в родовспомогательном учреждении практически не встречается. Заболевание начинается в первые дни жизни и вызывается анаэробной палочкой. Мумификация пуповинного остатка прекращается, он становится влажным, приобретает грязно-бурый оттенок и источает неприятный гнилостный запах. Отпадение пуповинного остатка запаздывает, в пупочной ранке сразу появляется гнойной отделяемое.  Клиника. Состояние больного нарушено, характерна температурная реакция, симптомы интоксикации, изменения в анализе крови, соответствующие тяжести инфекционного процесса. Обычно развивается сепсис.  Лечение детей с инф-ми заб-ми пупочной ранки и пуповинного остатка проводят в отделениях патологии новорожденных детской больницы. Основным условием успешной терапии явл-ся своевременное назначение а/б, активно подавляющих стафиллококки (оксациллин с гентамицином или цефалоспорины второго поколения, «защищенные» аминопеннициллины), коррекция проводится после получения сведений о возбудителе и его чувств-ти к а/б. При выраженной интоксикации, большой потере массы тела показана инфузионная терапия. На фоне а/б терапии необходимо применение эубиотиков. СВЧ на пупочную ранку. Показан курс иммунотерапии (при стафилококковой инфекции — противостафилококковым иммуноглобулином). Лечение больных с гангреной пуповинного остатка начинают с его немедленного отсечения.   При тромбофлебите пупогной вены пальпируется эластичный тяж над пупком. При тромбоартериите пупочные артерии пальпируются ниже пупочного кольца. В случае возникновения перифлебита и периартериита кожа над пораженными сосудами отечна и гиперемирована, возможно напряжение передней брюшной стенки, определяемое пальпаторно. В случае развития перифлебита и периартериита кожа над пораженными сосудами отечна и гиперемирована, возможно напряжение мышц передней брюшной стенки, которое можно определить пальпаторно (положительный симптом Краснобаева). При легких массирующих движениях от периферии пораженного сосуда к пупочному кольцу на дне пупочной ранки появляется гнойное отделяемое.  Возможна вялость ребенка. Прогноз благоприятный при своевременно начатой комплексной терапии, однако в дальнейшем возможно возникновение портальной гипертензии. Лечение. При тромбофлебитах вследствие катетеризации пупочной вены в случае отсутствия явлений интоксикации и других признаков наслоения бактериальной инфекции проводят только местное лечение: смазывание участка кожи над веной гепариновой мазью и мазью с а/б (оптимально: мупипроцин-бактробан), чередуя их каждые 2 ч, систематическая обработка пупочной ранки, физиот

5. Гемолитическая болезнь новорожденных. Этиология, Патогенез. Клинические формы. Лечение, Прогноз, Профилактика. на листке

6. Гемолитическая болезнь новорожденных. Клинические формы. Показания к заменному переливанию крови. на листке