немного ответов 80-83
.docxБОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ 80. Гепатиты: этиология, классификация.
Гепатит - воспалительное заболевание печени, с дистрофическими и некробиотическими изменениями паренхимы и воспалительной инфильтрацией стромы. • Первичный гепатит: инфекционный (гепатотропные вирусы), токсический (алкоголь, лекарства). • Вторичный гепатит: инфекция (цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани и др.
АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ Острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией с исходом в цирроз с развитием печеночной недостаточности. Этиология и патогенез. Алкоголь (этанол) является гепатотоксическим ядом и при определенной концентрации вызывает некроз печеночных клеток. В прогрессировании алкогольного гепатита определенную роль играет угнетение этанолом регенераторных возможностей печени. Допускается участие и аутоиммунных механизмов (в роли аутоантигена выступает алкогольный гиалин). Патологическая анатомия. Острый алкогольный гепатит: печень плотная и бледная, с красноватыми участками и нередко с рубцовыми западениями, очаги некроза гепатоцитов, инфильтрация зон некрозов и портальных трактов нейтрофилами, появление большого количества алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно (фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола, что ведет печеночные клетки к гибели). Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего: ожирение гепатоцитов, склероз и обильная гистио-лимфоцитарную инфильтрацию портальной стромы. Хронический активный алкогольный гепатит встречается редко: белковая (гидропическая, баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов на периферии долек, диффузная гистио-лимфоцитарная инфильтрация широких и склерозированных портальных трактов. 81. Гепатиты, вызванные гепатотропными вирусами: патогенез, морфогенез, клинико-морфологические формы. Основные морфологические проявления, исходы. • Вирусный гепатит А (HAV): РНК-содержащий вирус. Путь передачи - фекально-оральный (инфекционный гепатит). Инкубационный период - 15-45 дней. Течение как правило, острое. Преобладают экссудативные реакции, поэтому не ведет к развитию цирроза печени. • Вирусный гепатит B (HBV): ДНК-содержащий вирус. Механизм заражения – парентеральный: переливание крови, инъекции, татуировка, половой, трансплацентарный путь (сывороточный гепатит). Инкубационный период - 25-180 дней. Может быть как острым, так и хроническим. Выражены как экссудативные, так и некротические реакции, поэтому приводит к развитию цирроза печени.
Клинико-морфологические формы вирусного гепатита: • острая циклическая (желтушная). • безжелтушная • некротическая (злокачественная, фульминантная, молниеносная) • холестатическая • хроническая
82. Циррозы печени: классификации, основные морфологические проявления, осложнения. Цирроз печени - хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени.
Классификация по этиологии: • инфекционный (вирусный гепатит, паразитарные заболевания печени, инфекции желчных путей); • токсический и токсико-аллергический (алкоголь, промышленные и пищевые яды, лекарственные вещества, аллергены); • билиарный (холангит, холестаз разной природы); • обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов, циррозы накопления при наследственных нарушениях обмена); • циркуляторный (хронический венозный застой в печени); • криптогенный цирроз.
Морфологические виды цирроза: неполный септальный - узлы-регенераты отсутствуют, регенерация идет в виде балок (септ); мелкоузловой - узлы-регенераты менее 1 см; крупноузловой - узлы-регенераты более 1 см; смешанный - мелко-крупноузловой
Морфогенетические типы цирроза: Постнекротический: в результате массивных некрозов печеночной паренхимы; Портальный: вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей; Смешанный.
Топография воротной вены Воротная (портальная) вена (vena portae) образуется из слияния брыжеечных (от кишечника) и селезеночной вен. Всасываемые в кишечнике питательные вещества с кровью по воротной вене поступают в печень для обезвреживания и отложения гликогена. В паренхиме печени воротная вена распадается до капилляров, кровь сливается с кровью собственно печеночной артерии и двигается по синусоидным капиллярам к центру печеночной дольки. При циррозе печени кровь из воротной вены не может пройти через рубцово-сморщенную печень, что приводит к застою крови в системе воротной вены (портальная гипертензия).
Портальная гипертензия приводит к развитию асцита. Жидкая часть крови начинает выходить из расширенных капилляров брыжеечных вен в брюшную полость. Кровь из системы воротной вены может уходить через анастомозы в верхнюю и нижнюю полые вены минуя печень. Однако анастомозирующие вены не могут справиться с повышенным кровотоком, что приводит к выраженному полнокровию и кровотечениям. Воротная вена имеет анастомозы: с верхней полой веной через вены пищевода – варикозное расширение вен пищевода и желудка с кровотечением. с нижней полой веной через геморроидальные вены прямой кишки – варикозное расширение геморроидальных вен с кровотечением. с верхней и нижней полыми венами через вены передней брюшной стенки – полнокровие (расширение) вен передней брюшной стенки.
83. Гепатозы: виды, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
Гепатоз - заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов; он может быть как наследственным (обменные заболевания печени) и приобретенным (токсическая дистрофия и жировой гепатоз). Наследственные гепатозы - возникают в связи с нарушением обмена белков и аминокислот, жиров, углеводов, пигментов, минералов. Многие из наследственных гепатозов являются болезнями накопления и заканчиваются развитием цирроза печени.
Токсическая дистрофия печени Токсическая дистрофия (прогрессирующий массивный некроз печени) - острое заболевание в результате отравления недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, фосфором, мышьяком и др.), а также при эндогенных интоксикациях (токсикоз беременности, тиреотоксикоз). Патологическая анатомия. В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску. Затем она прогрессивно уменьшается, становится дряблой, а капсула - морщинистой, на разрезе ткань печени серая, глинистого вида. Микроскопически жировая дистрофия гепатоцитов центров долек быстро сменяется их некрозом и с образованием жиробелкового детрита. Прогрессируя, некротические изменения захватывают все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Это - стадия желтой дистрофии. На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Это - стадия красной дистрофии. Жировой гепатоз Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение печени; стеатоз печени) - хроническое заболевание с повышенным накоплением жира в гепатоцитах в результате хронического токсического воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства), эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, употребление избыточного количества жиров и углеводов) и гипоксия (сердечнососудистая, легочная недостаточность, анемии и т.д.). Патологическая анатомия: печень большая желтая, поверхность ее гладкая. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты, группы гепатоци-тов, всю паренхиму печени. При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внекле-точно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, склероз. Стадии жирового гепатоза: - простое ожирение: деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимальноклеточная реакция отсутствует, - ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; - ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (стадия необратима, рассматривается как предцирротическая).