1. Определение воспаления (дословно):

• "Воспаление - сложная, комплексная местная сосудистомезенхимальная реакция организма в ответ на повреждение ткани различными патогенными факторами, направленная на уничтожение повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани."

2. Фазы воспаления:

• Альтерация: "повреждение ткани (пусковая фаза). Выделяются медиаторы воспаления, вызывающие сосудистую реакцию..."

• Экссудация: "выход из крови различных веществ и клеток (в т.ч. защитных факторов) и накопление их в тканях в виде экссудата."

• Пролиферация: "размножение клеток. Направлена на восстановление тканей".

3. Патогенез воспаления (ключевые события по фазам, основано на вашем тексте):

• Альтерация (Повреждение): Патогенный фактор (микроб, токсин, травма и т.д.) повреждает ткань. Это запускает процесс.

• Выделение Медиаторов: Поврежденные клетки и резидентные клетки иммунитета (тучные клетки/лаброциты, макрофаги) немедленно выделяют медиаторы воспаления (гистамин, серотонин и др., см. раздел 5).

• Сосудистая Реакция (Инициируется медиаторами):

  • Артериальная гиперемия: Медиаторы (например, гистамин) вызывают расширение артериол и артерий в зоне повреждения. Это приводит к усиленному притоку артериальной крови - покраснению (rubor) и повышению температуры (calor).

  • Повышение сосудистой проницаемости: Те же и другие медиаторы (гистамин, кинины, компоненты комплемента) действуют на стенки микрососудов (венул), делая их более проницаемыми.

• Экссудация:

  • Выход жидкости: Из-за повышенной проницаемости сосудов жидкая часть крови (плазма) выходит в окружающую ткань. Это, вместе с увеличением кровенаполнения, вызывает припухлость (tumor).

  • Выход клеток: Медиаторы (например, компоненты комплемента C3b, C5b, калликреины, лимфокины) активируют процессы, привлекающие лейкоциты из крови в очаг воспаления (хемотаксис). Происходит эмиграция лейкоцитов (прежде всего ПЯЛ - полиморфноядерных лейкоцитов/нейтрофилов, затем макрофагов и лимфоцитов) через стенки сосудов в ткань.

  • Образование экссудата: Накопление вышедшей жидкости, белков плазмы (фибриноген, иммуноглобулины), клеток крови (лейкоциты, иногда эритроциты) в ткани образует экссудат (воспалительный выпот).

• Пролиферация:

  • По мере стихания острого воспаления (или изначально при хроническом) преобладает размножение (пролиферация) клеток.

  • Пролиферируют:

    • Клетки местной соединительной ткани (фибробласты, эндотелий для образования новых сосудов - ангиогенез).

    • Клетки специфической ткани органа (если возможна регенерация).

    • Иммунные клетки (макрофаги, лимфоциты).

  • Эта фаза направлена на отграничение очага, уничтожение и удаление патогена/некротических масс и, главное, на восстановление (репарацию) поврежденной ткани путем замещения соединительной тканью (рубцевание) или регенерации паренхимы.

4. Признаки воспаления (классические, по Цельсу-Вирхову) и их патогенез:

1. Покраснение (Rubor): "обусловлено артериальным полнокровием" (артериальной гиперемией).

2. Припухлость (Tumor): "обусловлена отеком и пролиферацией клеток" (выходом жидкости - экссудацией - и скоплением клеток в очаге).

3. Повышение температуры (Calor): "обусловлено артериальным полнокровием" (усиленным притоком теплой артериальной крови).

4. Боль (Dolor): "обусловлена повреждением и раздражением нервных окончаний биологически активными веществами" (медиаторами воспаления, такими как брадикинин, простагландины, ионами H+, механическим давлением отека).

5. Нарушение функции (Functio laesa): "обусловлено повреждением, пролиферацией клеток, болью" (непосредственным разрушением ткани альтерацией, отеком, сдавлением, болью, ограничивающей движение, или замещением функциональной ткани рубцом).

5. Медиаторы воспаления (на основе предоставленных таблиц): Медиаторы - это биологически активные вещества, выделяемые клетками или образующиеся из плазменных белков в ответ на повреждение. Они запускают и регулируют все фазы воспаления (сосудистые изменения, экссудацию, хемотаксис, пролиферацию).

• Медиаторы клеточного (тканевого) происхождения:

  Клетки	Медиатор	Особенности действия
  Лаброциты (Тучные клетки), Базофилы	Гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А) и др.	Повышают проницаемость микрососудов (ключевой эффект для экссудации), вазодилатация.
  Тромбоциты	Гистамин, серотонин, простагландины	Повышение проницаемости, влияние на тонус сосудов и агрегацию тромбоцитов.
  	Лизосомные ферменты	Фагоцитоз (участие в переваривании).
  ПЯЛ (Полиморфноядерные лейкоциты/Нейтрофилы)	Лейкокинины	Повышают проницаемость микрососудов.
  	Лизосомные ферменты, катионные белки	Фагоцитоз (уничтожение поглощенных агентов), бактерицидное действие.
  	Нейтральные протеазы (эластаза, коллагеназа)	Протеолиз, гистолиз (разрушение белков внеклеточного матрикса, базальных мембран, тканей).
  Макрофаги	Монокины (интерлейкины, ФНО-α и др.)	Бактерицидное действие, активация иммунных реакций, регуляция пролиферации и дифференцировки клеток (ключевые регуляторы хронического воспаления и иммунитета).
  	Лизосомные ферменты	Фагоцитоз, внеклеточный гидролиз (разрушение материала).
  Лимфоциты	Лимфокины (интерлейкины, интерферон-γ и др.)	Стимуляция макрофагов (активация их функций), регуляция иммунного ответа и воспаления.

• Медиаторы плазменного (гуморального) происхождения (образуются из белков плазмы крови):

Система плазмы крови	Медиатор	Особенности действия
Калликреин-кининовая система	Кинины (брадикинин)	Повышает проницаемость сосудов, болевая реакция (один из основных медиаторов боли).
	Калликреины	Активирует хемотаксис ПЯЛ и фактор Хагемана (XII фактор свертывания).
Свертывающая и противосвертывающая система	Фактор Хагемана (XII)	Активирует кининовую систему (запускает образование кининов).
	Плазмин (фибринолизин)	Повышает проницаемость сосудов (активируется при фибринолизе).
Комплементарная система	Компоненты комплемента С3b и С5b	Активируют хемотаксис ПЯЛ и фактор Хагемана, стимулируют фагоцитоз (опсонизация - "помечение" объектов для фагоцитоза).