- •1. Внешние факторы (сигналы извне):
- •2. Автономные механизмы (внутренняя программа, особенно в эмбриогенезе):
- •Причины регенерации (особенно репаративной):
- •Механизм развития (Упрощенная схема):
- •Последовательность событий (объединяем текст и схемы):
- •Морфологические проявления (По первому конспекту):
- •Исходы (По первому конспекту - основные, дополнено логично из второго только там, где в первом явно не указано, но вопрос требует):
- •Значение (По первому конспекту - ключевые моменты, дополнено критически важным из второго только для полноты ответа на вопрос):
- •Фаза гипокоагуляции:
- •Фаза восстановления (остаточных проявлений блокады сосудов):
- •Основные морфологические проявления (Синтез из описания стадий и конспекта):
- •Механизм (Упрощенная цепь):
- •Стадии (Гипер-Гипо-Восстановление):
- •Морфология:
- •I. Дословное Определение Шока (Приоритет №1!)
- •Гиповолемический:
- •Септический (токсико-септический):
- •Анафилактический:
- •Основные виды общих отеков (по причине):
- •Сердечные:
- •Значение (Последствия):
- •Нарушение функции органов:
- •Исходы:
- •1. Определение воспаления (дословно):
- •2. Фазы воспаления:
- •3. Патогенез воспаления (ключевые события по фазам, основано на вашем тексте):
- •4. Признаки воспаления (классические, по Цельсу-Вирхову) и их патогенез:
- •6. Принципы классификации воспаления:
- •1. По течению:
- •2. По преобладанию фазы воспаления:
- •3. В зависимости от причинных факторов:
- •7. Терминология воспаления:
- •Туберкулезная гранулема:
- •Сифилитическая гранулема (Гумма):
- •2. Фибриноидное набухание (фибриноид):
- •Механизм:
- •3. Гиалиновая дистрофия (Гиалиноз):
- •4. Амилоидоз:
- •Механизм:
- •Варианты амилоидоза:
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена (гликогенозы):
- •Пример: Сахарный диабет (патогенез и морфология):
- •Механизм и проявления:
- •Проявления (Лабораторные и клинические):
- •2. Паренхиматозная (печеночная) желтуха:
- •Механизмы (на уровне гепатоцитов):
- •Исходы и значение:
- •Осложнения механической желтухи:
- •3 Вида:
- •Механизмы развития:
- •Общий гемосидероз (при внутрисосудистом гемолизе):
- •III. Значение (Общее для понимания патологии пигментов)
- •I. Нарушение обмена липофусцина (Липофусциноз)
- •Характеристика пигмента (дословно):
- •Морфологические проявления:
- •Исходы:
- •Вторичный:
- •Значение:
- •I. Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Мочекаменная болезнь (мкб, уролитиаз):
- •Причины возникновения:
- •Морфологические проявления:
- •Исходы:
- •Клинические проявления:
- •Подагра:
- •Причины возникновения:
- •Морфологические проявления:
- •Мочекислый инфаркт:
- •Морфологические проявления:
- •Комбинированные иммунодефициты:
- •Вторичные иммунодефициты:
- •Заболевания:
- •Вторичные иммунодефициты:
- •V. Значение
- •I. Этиология (Причина заболевания):
- •II. Патогенез (Механизм развития заболевания):
- •III. Морфологические проявления:
- •Клетки памяти:
- •I. Реакции гиперчувствительности: Определение и Классификация
- •Механизмы Гиперчувствительности Замедленного Типа (гзт):
- •III. Морфологические проявления гнт и гзт
- •IV. Аутоиммунные заболевания
- •Группы (классификация) аутоиммунных заболеваний:
- •I группа (Органоспецифические):
- •II группа (Органонеспецифические):
- •1. Определение опухоли:
- •2. Виды опухолей (Основное различие):
- •3. Предопухолевые процессы:
- •Дифференцировка клеток:
- •Атипизм:
- •Тканевой и клеточный.
- •Рецидивы (повторный рост после удаления):
- •По степени дифференцировки и специфичности эпителия:
- •По характеру роста по отношению к стенке полого органа (дополнительный принцип):
- •I. Опухоли из неспециализированного эпителия
- •По гистогенезу (тип клеток сосудистой стенки):
- •I. Доброкачественные опухоли:
- •II. Злокачественные опухоли:
- •Для доброкачественных опухолей (гемангиома, гемангиоперицитома, гломус-ангиома):
- •Для злокачественных опухолей (гемангиоэндотелиома, злокачественная гемангиоперицитома):
- •По происхождению и составу:
- •I. Доброкачественные:
- •Тератомы:
- •Гамартома:
- •Классификация внутри вида:
- •Для злокачественных (тератобластомы, гамартобластомы):
- •Прогноз:
- •1. Доброкачественная опухоль: Невус
- •2. Злокачественная опухоль: Меланома
- •Все гистологические (микроскопические) особенности:
- •I. Принципы классификации и общие положения:
- •Олигодендроглиальные опухоли:
- •Олигодендроглиома (доброкачественная):
- •Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли:
- •Медуллобластома (злокачественная):
- •Глиобластома (злокачественная):
- •Нейрональные опухоли:
- •Классификация гемобластозов:
- •II. Регионарные опухоли (Лимфомы):
- •Виды (fab-классификация):
- •Острые лимфобластные лейкозы (олл):
- •IV. Основные морфологические проявления:
- •V. Осложнения:
- •VI. Исходы:
- •Острые лейкозы:
- •Хронические лейкозы:
- •Полные классификации:
- •VI. Исходы:
- •I. Определение (дословно):
- •Ключевые гемодинамические сдвиги:
- •VII. Основные морфологические изменения (Резюме):
- •VIII. Исходы:
- •Цереброваскулярные осложнения:
- •V. Исходы ибс:
- •Развитие/прогрессирование хронической аневризмы сердца.
- •Тромбоэмболические осложнения.
- •III. Ревматический эндокардит
- •Морфологические проявления (Виды клапанного эндокардита):
- •I. Определение:
- •II. Причины:
- •III. Классификация (по наличию цианоза и характеру гемодинамики):
- •Пороки "белого" типа (без цианоза, с артериовенозным сбросом крови):
- •Пороки "синего" типа (с цианозом, с обеднением или нарушением легочного кровотока):
- •IV. Осложнения:
- •V. Значение:
- •IV. Стадии опн и их основные морфологические проявления:
- •Начальная (шоковая) стадия:
- •Олигоанурическая стадия:
- •Стадия восстановления диуреза:
- •V. Осложнения опн:
- •VI. Исходы опн:
- •I. Определение:
- •II. Этиология:
- •I. Определение:
- •II. Причины развития (Этиология):
- •V. Пато- и морфогенез (Две фазы развития нефросклероза):
- •"Нозологическая" фаза:
- •I. Определение:
- •V. Морфологические особенности (дополнение):
- •V. Осложнения:
- •Хронический пиелонефрит.
- •Смерть больных:
- •Интестинальная (токсическая):
- •Септическая:
- •Брюшнотифозная:
- •Фибринозный:
- •Гнойный (флегмонозный):
- •Некротический (Коррозивный):
- •Фибринозный:
- •Гнойный (Флегмонозный):
- •Некротический (Коррозивный):
- •По этиологии и патогенезу (Основные типы):
- •По локализации:
- •По морфологии (Тип поражения):
- •Поверхностный гастрит:
- •Атрофический гастрит:
- •Язвенно-деструктивные:
- •Язвенно-рубцовые:
- •1. Общая характеристика:
- •2. Патогенез и Морфогенез (по вирусам):
- •3. Клинико-Морфологические Формы (Общие для вирусных гепатитов):
- •Острая циклическая (желтушная):
- •Безжелтушная:
- •Некротическая (злокачественная, фульминантная, молниеносная):
- •Морфология:
- •Холестатическая:
- •Хроническая:
- •4. Основные Морфологические Проявления Острого Вирусного Гепатита (Обобщение):
- •5. Исходы:
- •Определение цирроза печени (дословно):
- •Классификации цирроза печени:
- •По этиологии:
- •По морфологическим видам (макроскопическая характеристика):
- •По морфогенетическим типам (основной патогенетический механизм):
- •Основные морфологические проявления:
- •Патогенез и последствия портальной гипертензии (основное осложнение структурной перестройки):
- •Проявления и осложнения портальной гипертензии:
- •Патологическая анатомия:
- •Токсическая дистрофия печени (острый гепатоз):
- •Стадия желтой дистрофии (первые дни):
- •2. Процедура врачебной констатации смерти:
- •4. Определение причины смерти:
- •6. Тактика медицинского персонала после смерти больного:
- •Международная классификация болезней 10-го пересмотра (мкб-10):
- •Структура классификации:
- •Международная классификация болезней для онкологии (мкб-о):
- •Структура кода:
- •Гистологические классификации опухолей:
- •Классификация злокачественных опухолей tnm:
- •Онлайн Менделевское наследование у человека (omim):
- •Значение диагноза:
- •Этапы диагностики и типы диагнозов:
- •Осложнение основного заболевания:
- •Сопутствующее заболевание:
- •Правила оформления бикаузального диагноза:
- •Правило выбора первого места в комбинированном основном заболевании (при прочих равных):
- •Причины смерти в диагнозе (Связь с рубрикой "Основное заболевание"):
- •I. Воспалительные заболевания (Венерические и другие)
- •Сифилис:
- •Стадии и морфология:
- •Гонорея:
- •Локализация и морфология:
- •II. Дисгормональные заболевания
- •Заболевания шейки матки:
- •Эклампсия:
- •Стадии гестоза:
- •Терминология:
- •Структура и полнота:
- •I. Структура перинатального периода
- •II. Соотношение росто-весовых характеристик плода/новорожденного и срока беременности
- •IV. Признаки недоношенности
- •Костная система:
- •Половые органы:
- •Признаки недоношенности:
- •Признаки переношенности:
- •Несовпадения по другим разделам:
- •Определение (дословно):
- •Ятрогения в диагнозе (при смерти):
- •Отражение операций в диагнозе (примеры - повтор из вопроса 98, но в контексте ятрогении):
**ОПРЕДЕЛЕНИЕ (дословно):**
Отек: "Увеличение содержания тканевой жидкости называется отёком или водянкой и сопровождается накоплением в тканях или полостях тела отечной жидкости (транссудата)."
Дегидратация (Эксикоз): "Уменьшение содержания тканевой жидкости носит название дегидратации (обезвоживания) или эксикоза и обусловлен потерей воды кровью." (Хотя вопрос про отёки, определение дегидратации дано в тексте и его важно знать).
Виды отеков:
По распространенности:
**Ограниченный (местный):** "вызывается нарушением механизма обмена жидкости в ткани".
**Общий (генерализованный):** "вызывается задержкой ионов натрия и воды в организме".
По локализации жидкости (важно знать/могут спросить):
Подкожная клетчатка: пастозность, видимое набухание.
Плевральная полость: гидроторакс.
Брюшная полость: асцит.
Полость околосердечной сорочки: гидроперикард.
Мошонка: гидроцеле.
**Анасарка:** "массивный отек подкожной клетчатки и внутренних органов, включая полости."
Основные виды местных отеков (по механизму):
**Застойные (венозные) отеки:** "следствие венозного застоя при тромбофлебите, сдавлении вен, лимфостазе." Зависит от коллатерального кровообращения.
**Лимфогенные отеки:** "следствие лимфатического застоя. Белки, выходящие из капилляров не удаляется и накапливается в интерстициальном пространстве, повышая онкотическое давление." Исход: фиброз, элефантиаз.
**Аллергические отеки:** "выброс вазоактивных веществ (типа гистамина) расширяет просвет сосудов микроциркуляторного русла и увеличивает проницаемость." Локализация: кожа (крапивница), гортань, бронхиолы.
**Мембраногенные отеки (повышение проницаемости капилляров):** "воспалительный - вокруг очагов воспаления; токсический; ангионевротический (отек Квинке); травматический."
Основные виды общих отеков (по причине):
**Сердечные отеки:** "наблюдаются при декомпенсации болезней сердца."
**Онкотические (дистрофические, гипопротеинемические) отеки:** "при гипопротеинемии уменьшается осмотическое давление плазмы." Причины: голодный, печеночный, нефротический синдром, белоктеряющая энтеропатия.
**Почечные отеки:** "обусловлены нефротическим синдромом (олигурия, протеинурия, задержка натрия)." (Частный случай гипопротеинемических, но выделен отдельно).
Механизмы развития (Патогенез): (Упрощенно, но с ключевыми звеньями из текста)
Общий для многих отеков: Нарушение равновесия Старлинга (гидростатическое vs. онкотическое давление, проницаемость).
Застойные (Венозные): Повышение гидростатического давления в венозном конце капилляров -> Усиление фильтрации -> Отек. (Степень зависит от коллатералей).
Лимфогенные: Нарушение оттока лимфы -> Накопление белка в интерстиции -> Повышение онкотического давления в тканях -> Задержка воды -> Отек -> Фиброз.
Аллергические/Мембраногенные: Повышение сосудистой проницаемости (гистамин и др.) -> Утечка белка и жидкости -> Отек.
Сердечные:
Снижение сердечного выброса -> Активация Ренин-Ангиотензин-Альдостероновой Системы (РААС) -> Задержка Na⁺ и воды почками -> Увеличение ОЦК -> Отек.
Правожелудочковая недостаточность -> Повышение венозного давления -> Повышение гидростатического давления в капиллярах -> Усиление фильтрации -> Отек (часто с присоединением задержки Na⁺/воды).
Онкотические (Гипопротеинемические): Снижение онкотического давления плазмы (гипоальбуминемия) -> Уменьшение реабсорбции жидкости в венозном конце капилляра -> Отек. Дополнительно: Снижение ОЦК -> Активация РААС -> Задержка Na⁺ и воды -> Усугубление отека.
Почечные (Нефротические): Массивная протеинурия -> Гипопротеинемия -> Онкотический отек (см. выше) + Задержка Na⁺ почками -> Отек.
Значение (Последствия):
Сдавление клеток отёчной жидкостью -> Нарушение трофики (питания) тканей -> Дистрофия -> Гибель клеток.
Нарушение функции органов:
Печень: Боль (растяжение капсулы).
Легкие: Нарушение газообмена -> Гипоксия -> Смерть.
Мозг: Повышение внутричерепного давления (головная боль, папиллэдема) -> Разрыв связей -> Нарушение функций -> Смещение миндалин мозжечка -> Сдавление сосудодвигательного центра -> Смерть.
Гортань/Бронхиолы: Сужение дыхательных путей -> Асфиксия.
(Важно знать / Могут спросить:) Присоединение инфекции: Транссудат -> Экссудат (воспаление).
Исходы:
Возможно рассасывание при устранении причины (особенно недавние, без грубых изменений).
Развитие фиброза (склероза) ткани (особенно характерно для длительных лимфогенных отеков) -> Плотный отек (элефантиаз).
Трофические нарушения: Язвы, инфицирование.
Атрофия паренхиматозных элементов в органах.
Летальный исход: При критической локализации (отек мозга, легких, гортани) или массивности (анасарка).
Ключевые моменты для запоминания:
Определение: Дословно!
Классификация: Главное - Местный/Общий и основные виды по механизму/причине (Застойный, Лимфогенный, Аллергический, Сердечный, Онкотический/Гипопротеинемический, Почечный).
Механизмы: Упрощайте до ключевых факторов:
Застой: ↑ Гидростатическое давление (венозный конец).
Лимфа: Блок оттока -> ↑ Белок ткани -> ↑ Онкотическое давление ткани.
Аллергия/Воспаление: ↑ Проницаемость.
Сердечный: РААС -> Задержка Na⁺/воды + часто ↑ Гидростатическое давление.
Онкотический: ↓ Онкотическое давление плазмы (гипопротеинемия) -> ↓ Реабсорбция + РААС.
Почечный: Протеинурия -> Гипопротеинемия (онкотический) + Задержка Na⁺.
Значение: Нарушение трофики и функции органов. Запомните смертельные локализации (мозг, легкие, гортань).
Исходы: Рассасывание, Фиброз, Трофические язвы, Атрофия, Смерть.
ВОСПАЛЕНИЕ 18. Воспаление: определение, фазы, патогенез, признаки, медиаторы воспаления. Принципы классификации.