1. Гиповолемический:

   • Основа: Уменьшение объема крови (кровотечение, дегидратация) или депонирование крови в периферических сосудах (периферическая вазодилатация).

   • Результат: Снижение эффективного объема крови → уменьшение сердечного выброса.

2. Neurogennyy:

   • Основа: Чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация.

   • Примеры: Обморок, травматический шок.

3. Септический (токсико-септический):

   • Основа: Энд бактериального токсина → связывается с рецепторами CD14 макрофагов → массивный выброс цитокинов (особенно TNF).

   • Действие TNF: ↑ проницаемости сосудов + внутрисосудистая коагуляция (ДВС-синдром).

   • Характерно: Некрозы и кровоизлияния в надпочечниках (синдром Уотерхауза-Фридериксена), кортикальные некрозы почек.

4. Cardiogen:

   • Основа: Первичное поражение сердца (инфаркт миокарда, миокардит, аритмии, перфорация клапанов, экссудативный перикардит) → резкое снижение сократительной сердечной способности желудочков → уменьшение выброса.

   • Частный случай: Массивная легочная эмболия или тромб левого предсердия, закрывающий митральный клапан.

   • Результат: Генерализованное снижение кровоснабжения тканей → деструктивные изменения органов.

5. Анафилактический:

   • Основа: Гиперчувствительность немедленного типа (IgE на базофилы) → повторный антиген → массивный выброс БАВ (гистамин, брадикинин, лейкотриены) → расширение прекапилляров → «слив» крови в микроциркуляторное русло → падение АД.

   • Особенность: Компенсаторная «катехоламиновая буря» неэффективна (гистамин блокирует α- и β-рецепторы).

   • Дополнительно: Бронхоспазм, спазм кишечника (вложить в картины ОКН).

III. Стадии Развития Шока (Три стадии, описания в тексте)

1. Стадия сложилась:

   • Механизм: ↓ сердечного выброса → активация симпатической НС → тахикардия + периферическая вазоконстрикция.

   • Цель: Поддержание АД в жизненно важных органах (мозг, миокард).

   • Клиника: Нитевидный пульс, холодная липкая кожа, олигурия (↓ образование мочи → сохранение жидкости).

2. Стадия нарушения преобразования в тканях:

   • Механизм: Длительная вазоконстрикция → ↓ оксигенация тканей → анаэробный гликолиз → накопление белковых кислот → ацидоз.

   • Ключевое осложнение: Сладж-феномен (агрегация форменных элементов крови) → нарушение кровотока в капиллярах.

   • Повреждение: Некроз клеток (особенно эпителия почечных канальцев).

3. Стадия декомпенсации:

   • Механизм: Прогрессирование шока → декомпенсация → периферическая вазоконстрикция сменяется вазодилатацией (из-за гипоксии капилляров и ацидоза) → генерализованная вазодилятация + стаз → прогрессивное ↓ АД.

   • Критическое исследование: ↓ кровоснабжение мозга и миокарда до критического уровня.

   • Исходная стадия:

     • Гипоксия мозга → нарушение деятельности (потеря сознания, отек, дистрофия, гибель нейронов).

     • Гипоксия миокарда → ↓ сердечный выброс → быстрая смерть.

IV. Морфологические Изменения в Органах (Общие + Характеристика "Шоковых Органов")

1. Общие изменения:

   • Перераспределение крови → депонирование в микроциркуляторном русле → гипоксия органов.

   • Множественные геморрагии (кровоизлияния).

   • Микро: Сладж-феномен (сгибание эритроцитов), микротромбы (ДВС-синдром).

   • Очаги некроза во внутренних органах.

2. Концепция «Шокового Органа»:

   • Дословное определение (из текста): «Под шоковыми понимаются любые повреждения органа, которые сопровождаются его недостаточной стройностью».

3. Характеристика основных «шоковых органов»:

   • Shokova pochka:

     • Макро: Кора - бледная, отечная, увеличенная; пирамиды - буровато-красные (резкое полнокровие юкстагломерулярной зоны + накопление гемоглобиногенного пигмента).

     • Микро:

       • Малокровие коры.

       • Острый некроз эпителия извитых канальцев (разрыв базальных мембран).

       • Интерстициальный отек.

       • В просвете канальцев: белковые цилиндры, гемоглобиногенные пигменты, слущенные формирующиеся эпителиальные клетки.

     • Исход: Острая тубулярная нефропатия → Острая почечная недостаточность (ОПН).

   • Шоковое легкое (Респираторный дистресс-синдром - РДС):

     • Изменения:

       • Неравномерное кровенаполнение.

       • ДВС-синдром (сладжи эритроцитов, микротромбы).

       • Множественные мелкие некрозы.

       • Альвеолярный и интерстициальный отек.

       • Очаговые кровоизлияния.

       • Серозный и геморрагический альвеолит.

       • Формирование гиалиноподобных (фибриновых) мембран.

     • Исход при затяжном процессе: разрешение через очаговую пневмонию.

   • Печенье:

     • Микро:

       • Гепатоциты: потеря гликогена (клетки Краевского - светлые, оптически пустые, не окрашиваются жиром и гликогеном), гидропическая дистрофия.

       • Аноксический (центролобулярный) некроз гепатоцитов.

     • Макро: Вид "желтой мраморной крошки".

   • Миокард:

     • Микро:

       • Дистрофические изменения кардиомиоцитов (алкоголь гликогена, появление липидов).

       • Контрактуры миофибрилл.

       • Мелкие очаги некроза (преимущественно субэндокардиальные).

   • Желудок и кишечник:

     • Множественные мелкие кровоизлияния в слизистой накладке.

     • Изъязвление звучит.

     • Ишемический некроз кишечника → риск высвобождения бактериальных эндотоксинов → усугубление состояния.

   • Надпочечники:

     • Дистрофические, некробиотические изменения.

     • Кровоизлияния.

В. Исходы Шока (О крепости на последнем абзаце текста)

• Прогноз зависит от:

  • Основная причина шока.

  • Возможности ее ограничения.

  • Своевременности лечения.

  • Степени необратимого повреждения тканей.

• Благоприятный исход (выживание): Возможен, когда причину можно устранить (например, восполнить объем жидкости/крови при гиповолемии, купировать анафилаксию адреналина, провести реваскуляризацию при кардиогенном шоке на фоне ИМ, назначить адекватную антибиотикотерапию и ИТ при септическом шоке) и лечение начато , до развития необратимых изменений в органах.

• Неблагоприятный исход (смерть): Наступает при:

  • Невозможности ограничить шок (например, при обширном инфаркте миокарда, некупируемом сепсисе, невосполнимой кровопотере).

  • Позднее начало лечения , когда уже произошло необратимое повреждение тканей жизненно важных органов (тяжелая полиорганная недостаточность - ОПН, РДС, сердечная недостаточность).

16. Нарушения лимфообращения: виды, механизмы нарушения, морфологические проявления, значение, исход.

Нарушения лимфообращения

Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточности:

Механическая недостаточность лимфообращения обусловлена препятствием току лимфы (блокада лимфоузлов метастазами, экстирпация лимфоузлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов).

Динамическая недостаточность лимфообращения обусловлена усиленной фильтрацией в капиллярах - лимфатические сосуды не в состоянии удалить большое количество отёчной жидкости.

Резорбционная недостаточность лимфообращения развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров – затруднение всасывания жидкости в лимфатические капилляры приводит к ее застою в тканях.

Морфологические проявления:

а) застой лимфы и расширение лимфатических сосудов: Возникает в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатических путей. Застой лимфы приводит к включению адаптивных реакций и развитию коллатерального лимфообращения.

б) развитие коллатерального лимфообращения: При этом происходит не только использование резервных коллатералей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Поэтому недостаточность может долго компенсироваться. Однако в условиях нарастающего застоя этого недостаточно.

в) образование лимфаангиэктазий: Когда многие сосуды и капилляры переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости. В отводящих сосудах появляются варикозные расширения лимфатических сосудов.

г) развитие лимфедемы: Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек. Лимфедема возникает иногда остро, однако чаще имеет хроническое течение. Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной.

д) стаз лимфы и образование тромбов: Лимфостаз ведет к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов и к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов.

е) лимфорея (хилорея): Развивается в результате разрыва лимфатического сосуда. Различают наружную (при истечении лимфы в наружную среду) и внутреннюю лимфорею (при истечении лимфы в ткани или полости тела (хилезный асцит, хилоторакс, хилоперикард)).

Значение недостаточности лимфатической системы определяется прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). Развивающаяся гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови.

Декомпенсация лимфообращения проявляется лимфедемой (лимфогенный отёк), лимфатические сосуды превращаются в широкие тонкостенные полости (лимфангиэктазии), с варикозным расширением.

Лимфорея наружная (лимфа вытекает во внешнюю среду) и

внутренняя (истечение лимфы в ткани или полости):

- хилёзный асцит (скопление лимфы в брюшной полости),

- хилоторакс (скопление лимфы в плевральной полости),

- хилоперикард (скопление лимфы в полости перикарда).

17. Нарушение содержания тканевой жидкости (отеки): виды, механизмы развития, значение, исход.