Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы (вроде все).docx
Скачиваний:
1
Добавлен:
14.01.2026
Размер:
12.81 Mб
Скачать
  1. Язвенно-деструктивные:

    • Кровотечение (аррозия сосуда).

    • Прободение (перфорация в брюшную полость → перитонит).

    • Пенетрация (в соседние органы: поджелудочную железу, печень).

  2. Воспалительные: Гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит.

  3. Язвенно-рубцовые:

    • Стеноз привратника/луковицы 12-перстной кишки.

    • Деформация желудка ("песочные часы").

  4. Малигнизация: Развитие рака желудка из края язвы (чаще желудочные язвы).

  5. Комбинированные: Малигнизация + стеноз, кровотечение + перитонит и др.

Исходы (Дополнение):

  1. Заживление с рубцеванием (при адекватном лечении).

  2. Хронизация процесса (чередование ремиссий и рецидивов).

  3. Летальный исход (от кровотечения, перитонита, малигнизации).

  • БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ 80. Гепатиты: этиология, классификация.

  • Определение гепатита (дословно):

    • Гепатит - воспалительное заболевание печени, с дистрофическими и некробиотическими изменениями паренхимы и воспалительной инфильтрацией стромы.

  • Этиология гепатитов:

    • Инфекционные факторы:

      • Особое место занимают гепатотропные вирусы, вызывающие первичные гепатиты (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV).

      • Другие инфекции, вызывающие вторичные гепатиты: цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, туберкулез, сепсис.

    • Токсические факторы:

      • Экзотоксины: алкоголь (этанол), лекарственные вещества (ответственны за ~1% всех желтух и ~25% острой печеночной недостаточности), гепатотоксические яды.

      • Эндотоксины: вызывают патологию печени при беременности.

    • Обменно-алиментарные факторы: наследственные заболевания, сахарный диабет, тиреотоксикоз.

    • Дисциркуляторные факторы: связанные с нарушением кровообращения: застойное полнокровие, шок.

    • Аутоиммунные механизмы.

    • Поражения желудочно-кишечного тракта.

    • Системные заболевания соединительной ткани.

    • Криптогенные (неустановленной этиологии).

  • Классификация гепатитов:

    • По этиологии и патогенезу:

      • Вирусные гепатиты:

        • С пероральным путем заражения: HAV (гепатит А), HEV (гепатит Е).

        • С парентеральным путем заражения: HBV (гепатит В), HCV (гепатит С), HDV (гепатит D).

        • Роль других гепатотропных вирусов (HGV, SEN, TTV) в развитии хронических гепатитов (ХГ) изучается.

      • Лекарственные гепатиты.

      • Аутоиммунные гепатиты.

      • Алкогольный гепатит (см. п.4).

      • Криптогенные гепатиты (неустановленной этиологии).

    • По степени активности воспалительного процесса:

      • Минимальная активность (соответствует персистирующему гепатиту).

      • Слабовыраженная активность.

      • Умеренно выраженная активность.

      • Выраженная активность (соответствует активному гепатиту).

    • По морфологической картине (стадии фиброза):

      • Стадия 0: без фиброза.

      • Стадия 1: слабовыраженный перипортальный фиброз.

      • Стадия 2: умеренный фиброз с портопортальными септами.

      • Стадия 3: выраженный фиброз с портоцентральными септами.

      • Стадия 4: цирроз печени.

  • Особые формы (на основе текста об Алкогольном гепатите):

    • Алкогольный гепатит: Острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией с исходом в цирроз с развитием печеночной недостаточности.

      • Этиология и патогенез: Алкоголь (этанол) является гепатотоксическим ядом, вызывает некроз гепатоцитов при определенной концентрации. Угнетает регенераторные возможности печени. Допускается участие аутоиммунных механизмов (аутоантиген - алкогольный гиалин).

      • Клинико-морфологические формы:

        • Острый алкогольный гепатит: Макро: печень плотная, бледная, с красноватыми участками и рубцовыми западениями. Микро: очаги некроза гепатоцитов, инфильтрация зон некроза и портальных трактов нейтрофилами, большое количество алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно (фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола, ведущий к их гибели).

        • Хронический алкогольный гепатит:

          • Персистирующая форма (чаще): ожирение (стеатоз) гепатоцитов, склероз и обильная гистиолимфоцитарная инфильтрация портальной стромы.

          • Активная форма (редко): белковая (гидропическая, баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов на периферии долек, диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация широких и склерозированных портальных трактов.

81. Гепатиты, вызванные гепатотропными вирусами: патогенез, морфогенез, клинико-морфологические формы. Основные морфологические проявления, исходы.