Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы (вроде все).docx
Скачиваний:
1
Добавлен:
14.01.2026
Размер:
12.81 Mб
Скачать
  1. По этиологии и патогенезу (Основные типы):

    • Аутоиммунный (Тип А): Поражение фундального отдела. Аутоантитела к париетальным клеткам → снижение секреции HCl (гипоацидность), нарушение выработки внутреннего фактора Касла → B12-дефицитная анемия.

    • Неиммунный, ассоциированный с Helicobacter pylori (Тип В): Поражение антрального отдела. Секреция HCl умеренно снижена или нормальна. Основная причина хронического гастрита (>90%).

    • Химический (Рефлюкс-гастрит, Тип С): Поражение пилорического отдела. Вызван дуоденогастральным рефлюксом желчи, действием НПВС, алкоголя.

  2. По локализации:

    • Антральный (Тип В).

    • Фундальный (Тип А).

    • Пангастрит (поражение всего желудка).

  3. По морфологии (Тип поражения):

    • Поверхностный: Воспаление ограничено поверхностными отделами слизистой (ямки и шейки желез), без атрофии.

    • Атрофический: Уменьшение количества желез, истончение слизистой, замещение желез кишечным эпителием (кишечная метаплазия) или фиброзной тканью.

(Дополнение: Современная Сиднейская система классификации также учитывает эндоскопическую картину и этиологию).

Морфологические проявления:

  1. Поверхностный гастрит:

    • Микро: Лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки в поверхностных отделах (вокруг ямок). Целостность желез сохранена. Гиперплазия ямочного эпителия.

  2. Атрофический гастрит:

    • Микро:

      • Уменьшение количества и глубины желудочных желез.

      • Истончение слизистой оболочки.

      • Кишечная метаплазия: Замена желудочного эпителия кишечным (энтерокринные, бокаловидные клетки).

      • Псевдопилорическая метаплазия: Замена главных и париетальных клеток фундальных желез на слизепродуцирующие клетки, похожие на пилорические.

      • Усиление воспалительной инфильтрации (лимфоциты, плазмоциты).

Осложнения: (Дополнение)

  1. Железодефицитная или B12-дефицитная (пернициозная) анемия (особенно при Типе А).

  2. Язвенная болезнь желудка (чаще на фоне H. pylori).

  3. Аденокарцинома желудка (риск резко повышается при тяжелом атрофическом гастрите, кишечной метаплазии, дисплазии).

  4. MALT-лимфома желудка (ассоциирована с H. pylori).

  5. Гиповитаминозы (нарушение всасывания B12, железа).

  6. Гипоацидность/Ахлоргидрия → нарушение пищеварения.

79. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: причины, патогенез, морфогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы.

Острые эрозии и язвы желудка Причиной эрозии или язвы может стать действие токсических веществ или лекарств, Helicobacter pylori, нарушение питания, повреждение защитного слоя слизистой оболочки (нарушение обмена веществ, хронические заболевания сердечно-сосудистой, пищеварительной и дыхательной систем, опухоли). • Эрозия: дефект не выходит за пределы мышечной пластинки слизистой оболочки. • Язва: более глубокий дефект, затрагивающий подслизистый и мышечный слой.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или 12-перстной кишки.

Причины и факторы риска:

  • Стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение.

  • Нарушение режима и характера питания.

  • Вредные привычки (курение, алкоголь).

  • Воздействие лекарственных средств (НПВС, глюкокортикоиды).

  • Генетические факторы (группа крови О(I), Rh+).

  • Инфекционный агент (Helicobacter pylori).

Патогенез (согласно таблице):

Механизмы

Пилоро-дуоденальные язвы

Язва тела желудка

Нервные

Повышение тонуса блуждающего нерва

Снижение тонуса блуждающего нерва

Гормональные

Гиперсекреция гастрина, гистамина; истощение глюкокортикоидов

Снижение секреции гастрина, гистамина; гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы

Местные факторы:

- Железистый аппарат

Гиперплазия

Норма или атрофия

- Кислотно-пептический фактор

Повышенная активность

Нормальная или сниженная

- Моторика

Нормальная или усиленная

Нормальная или ослабленная

Фоновые заболевания

Дуоденит

Хронический гастрит (типа В)

Морфогенез хронической язвы:

  1. Стадия активного воспаления: Острое повреждение слизистой → некроз.

  2. Стадия грануляции: Дно язвы заполняется грануляционной тканью.

  3. Стадия рубцевания: Замещение грануляций фиброзной тканью.

Основные морфологические проявления:

  • Хроническая язва:

    • Глубокий дефект, проникающий в подслизистый и мышечный слои.

    • Дно: 1) Некротические массы; 2) Грануляционная ткань; 3) Рубцовая ткань.

    • Края: Плотные, валикообразные (гиперплазия эпителия, фиброз).

  • Перифокальное воспаление: Полнокровие, отек, лимфоидная инфильтрация.

Осложнения: