1. Интестинальная (токсическая):

   • Развивается при пищевом отравлении.

   • Картина острейшего гастроэнтерита с обезвоживанием.

   • Заболевание называют домашней холерой (cholera nostras).

2. Септическая:

   • Незначительные изменения в тонкой кишке (гиперемия, отек, гиперплазия лимфатического аппарата).

   • Гематогенная генерализация возбудителя с образованием метастатических гнойников в органах (легкие, головной мозг).

3. Брюшнотифозная:

   • Напоминает брюшной тиф.

   • В кишечнике, лимфоузлах, селезенке - изменения, сходные с брюшнотифозными, но слабее выраженные. Осложнения.

• Кишечные осложнения (кровотечение, прободение язвы) редки.

• Возможны: токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, дисбактериоз при неадекватном лечении.

74. Брюшной тиф: основные морфологические проявления (общие и местные), осложнения, исходы.

Циркуляция возбудителя в организме: Брюшнотифозная палочка (Salmonella typhi) попадает в нижний отдел тонкой кишки, где размножается. Из кишки по лимфатическим путям бактерии поступают в групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы), а затем в регионарные лимфатические узлы. Преодолев лимфатический барьер, возбудитель поступает в кровь. Развивается бактериемия (возбудитель выделяется с потом, молоком у лактирующих женщин, мочой, калом, желчью). В этот период больной особенно заразен. Выделяясь с желчью в просвет тонкой кишки, бактерии вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных групповых лимфатических фолликулах, выделяют эндотоксины, что завершается некрозом лимфатического аппарата кишки и образованием язв.

Морфологические проявления:

1. Общие для всех кишечных инфекций:

   • Гиперпластические процессы в органах лимфатической системы.

   • Дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

2. Характерные только для брюшного тифа:

   • Сыпь.

   • Образование брюшнотифозных гранулем в разных органах.

Местные изменения (в пейеровых бляшках подвздошной кишки):

1. Стадия мозговидного набухания:

   • Групповые фолликулы увеличены, выступают над слизистой.

   • Поверхность с бороздами и извилинами (напоминает мозг).

   • Убыль лимфоцитов, пролиферация моноцитов, гистиоцитов, ретикулярных клеток.

   • Макрофаги фагоцитируют бактерии, образуя брюшнотифозные гранулемы.

2. Стадия некроза:

   • Некроз гранулем (начинается в толще бляшки, углубляется до мышечного слоя или брюшины).

   • Демаркационное воспаление вокруг некротических масс.

3. Стадия образования язв ("грязные язвы"):

   • Отторжение некротических масс.

   • Опасность внутрикишечных кровотечений и перфорации стенки кишки.

4. Стадия чистых язв:

   • Дно язвы чистое (образовано мышечным слоем или серозной оболочкой).

   • Максимальная опасность перфорации.

5. Стадия заживления:

   • Разрастание соединительной ткани на месте язвы.

   • Восстановление лимфоидной ткани (полное — через 1 год).

Осложнения:

1. Кишечные:

   • Внутрикишечные кровотечения.

   • Прободение язвы.

   • Перитонит (из-за некроза брыжеечных лимфоузлов или надрыва капсулы селезенки).

2. Внекишечные:

   • Пневмония.

   • Гнойный перихондрит гортани.

   • Восковидные некрозы прямых мышц живота.

   • Остеомиелит.

   • Внутримышечные абсцессы.

75. Дизентерия: этиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы.

Определение: ДИЗЕНТЕРИЯ - острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.

Этиология: Возбудители – бактерии рода Shigella.

Патогенез:

• Цитопатическое действие шигелл: Деструкция и десквамация эпителия толстой кишки → развитие десквамативного катара.

• Действие эндотоксина (энтеротоксина):

  • Вазонейропаралитический эффект: паралич сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев.

  • Усиление экссудации → переход катарального воспаления в фибринозное → образование язв.

• Распространение шигелл: Каналикулярным и лимфогенным путями (гематогенное распространение отсутствует).

Изменения в других органах:

• Лимфоузлы: Лимфаденит с миелоидной метаплазией.

• Селезенка: Гиперплазия лимфоидных клеток.

• Печень, сердце: Жировая дистрофия, мелкоочаговые некрозы.

• Почки: Некроз эпителия канальцев.

• Нарушения минерального обмена: Известковые метастазы, микро- и макролиты.

Осложнения:

1. Кишечные:

   • Перфорация (микроперфорация) язвы → парапроктит или перитонит.

   • Флегмона кишки.

   • Внутрикишечное кровотечение.

   • Рубцовые стенозы кишки.

2. Внекишечные:

   • Бронхопневмония.

   • Пиелит, пиелонефрит.

   • Серозные (токсические) артриты.

   • Пилефлебитические абсцессы печени.

   • Амилоидоз.

   • Интоксикация, истощение. Смерть наступает от кишечных или внекишечных осложнений.

Стадии морфологических изменений в толстой кишке:

1. Катаральный колит:

   • Гиперемия, набухание слизистой.

   • Поверхностные некрозы, кровоизлияния.

   • Лейкоцитарные инфильтраты в строме.

   • Сужение просвета из-за спазма мышц.

2. Фибринозный (дифтеритический) колит:

   • Фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета на складках.

   • Некроз слизистой разной глубины (массы пронизаны фибрином).

   • Лейкоцитарная инфильтрация + геморрагии в слизистом и подслизистом слоях.

   • Дистрофия и некроз нервных сплетений (вакуолизация, кариолиз).

   • Утолщение стенки, резкое сужение просвета.

3. Образование язв:

   • Язвы неправильной формы и глубины (после отторжения фибрина и некротических масс).

   • Риск кровотечения и перфорации.

4. Заживление язв:

   • Заполнение дефектов грануляционной тканью.

   • Полная регенерация при незначительных дефектах.

   • Рубцы и сужение просвета при глубоком поражении.

76. Холера: этиология, патогенез, морфлогические проявления, осложнения, исходы, значение. Холера - острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера относится к группе карантинных инфекций и чрезвычайно контагиозна.

Этиология и патогенез Заражение обычно при питье инфицированной воды. "Щелочелюбивые" вибрионы должны преодолеть кислотный барьер желудка. Оптимальная среда обитания - в тонкой кишке. Здесь они размножаются и выделяют экзотоксин (холероген). Под действием экзотоксина эпителий слизистой оболочки секретирует большое количество изотонической жидкости. При этом блокируется "натриевый насос" клетки, что нарушает обратное всасывание жидкости из просвета кишки. С обильной секрецией жидкости и нарушением обратного ее всасывания связана профузная диарея, потеря воды и электролитов, обезвоживание – может привести к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела (алгидный период холеры (algor - холод). Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы.

Морфологические проявления Стадии (периоды) холеры:

1. Холерный энтерит: Серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка набухшая, отечная и полнокровная, гиперсекреция бокаловидных клеток. На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния.

2. Холерный гастроэнтерит: Явления энтерита нарастают, присоединяется серозный/серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание связано с диареей и рвотой.

3. Алгидный период:

   • В тонкой кишке: полнокровие, отек, некроз, инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, кровоизлияния.

   • Просвет кишки: большое количество бесцветной жидкости без запаха ("рисовый отвар").

   • Между петлями кишки: прозрачная, липкая, тянущаяся слизь.

   • Проявления эксикоза:

     • Кожа сухая, морщинистая ("руки прачки").

     • Кровь в венах густая, темная.

     • Органы: дистрофия и некрозы, гемосидероз селезенки, нарушение желчеобразования ("белая желчь").

     • Трупное окоченение: быстрое, долгое сохранение ("поза гладиатора").

Осложнения (Ваш текст сохранен полностью)

• Специфические:

  • Холерный тифоид: дифтеритический колит (похож на дизентерийный), некрозы в селезенке и печени, подострый экстракапиллярный гломерулонефрит (уремия).

  • Постхолерная уремия: инфарктоподобные некрозы в корковом веществе почек.

• Неспецифические: пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.

Исходы (Дополнение — ранее отсутствовали у вас)

1. Благоприятный: Полное выздоровление при своевременной регидратации.

2. Летальный:

   • Без лечения — до 50% случаев (гиповолемический шок, ОПН, ацидоз).

   • При алгидной форме — 24-48 часов.

3. Хроническое носительство: У 3-5% (вибрионы в желчи).

77. Острый гастрит: определение, принципы классификации, основные морфологические проявления, исходы. Терминология воспалительных поражений пищеварительной системы:

• Пищеварительный тракт: Воспаление слизистой оболочки рта – стоматит (гингивит, глоссит). Воспаление слизистой оболочки глотки – фарингит. Воспаление пищевода – эзофагит. Воспаление желудка – гастрит. Воспаление тонкого кишечника – энтерит (дуоденит, еюнит, илеит). Воспаление толстого кишечника – колит (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит).

• Железы: Воспаление печени – гепатит. Воспаление поджелудочной железы – панкреатит. Воспаление слюнной железы – сиалоаденит (паротит).

Определение: Острый гастрит – острое воспалительное или воспалительно-деструктивное поражение слизистой оболочки желудка, возникающее в ответ на однократное воздействие сильного раздражителя.

Принципы классификации (по характеру воспаления и глубине поражения):

1. Катаральный (простой) гастрит.

2. Фибринозный гастрит.

3. Гнойный (флегмонозный) гастрит.

4. Некротический (коррозивный) гастрит.

Основные морфологические проявления: