1. Морфологические проявления (По первому конспекту):

   • Гематома: Объемное скопление свернувшейся крови в плотных тканях.

   • Геморрагическое пропитывание: Диффузное пропитывание рыхлой ткани несвернувшейся кровью.

   • Кровотечение: Наличие крови в соответствующих полостях (плевра, перикард, брюшина, сустав, желудочки мозга) или истечение наружу.

2. Исходы (По первому конспекту - основные, дополнено логично из второго только там, где в первом явно не указано, но вопрос требует):

   • Рассосаться (мелкие).

   • Организоваться (замещение соединительной тканью).

   • Нагноиться (при инфицировании).

   • Массивное кровотечение: Смерть от кровопотери или острая постгеморрагическая анемия (вопрос требует исходов, в первом конспекте прямо не названы, но логично вытекают из "выхода крови").

   • Кровотечение в голове/легких: Аспирация крови -> асфиксия или пневмония (аналогично, логичное дополнение по значению).

   • Хроническое кровотечение: Хроническая постгеморрагическая анемия (аналогично).

   • Гематома в мозге: Может превратиться в кисту с серозным содержимым (дословно из первого конспекта!).

   • Гематома в мягких тканях: Рассасывается или нагнаивается (дословно из первого конспекта!).

3. Значение (По первому конспекту - ключевые моменты, дополнено критически важным из второго только для полноты ответа на вопрос):

   • Кровоизлияние в мозг: Смерть от поражения центров или вклинения мозга (дословно из первого конспекта: "Значение: ...смерть от кровопотери...", но конкретика про мозг - из второго, критически важно для НМК).

   • Кровоизлияние в надпочечники: Смерть от острой сосудистой недостаточности (из второго, критически важно).

   • Кровоизлияние в проводящую систему сердца: Смерть от аритмии (из второго, критически важно).

   • Массивное кровотечение: Смерть от кровопотери (есть в первом).

   • Хроническое кровотечение: Хроническая анемия (есть в первом косвенно, явно во втором).

   • Старые гематомы: Могут симулировать опухоль (из второго, важно для диагностики).

   • Общее: Нарушение функции органа/ткани.

4. Нарушения мозгового кровообращения (НМК):

   • Определение (Из второго конспекта, так как в первом нет, но вопрос требует): "Нарушение мозгового кровообращения – это затруднение движения крови по сосудам головного мозга."

   • Классификация (Строго по изображению - кафедральная классификация Колтовера):

     1. I. Кровоизлияния в мозг:

        1. А. Оболочечные:

           1. Эпидуральные

           2. Интрадуральные

           3. Субарахноидальные

        2. Б. Субарахноидально-паренхиматозные

        3. В. Внутримозговые:

           1. Гематома

           2. Геморрагическое пропитывание

     2. II. Инфаркт мозга:

        1. Белый

        2. Геморрагический

        3. Смешанный

     3. III. Сосудистая энцефалопатия:

        1. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия (вероятно опечатка в изображении "ангиозицефалопатия")

        2. Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия

   • Причины (Основываясь на первом конспекте - "причины выхода крови" и логике, и втором): Разрыв сосуда (аневризма, гипертензия), разъедание сосуда, диапедез (для пропитывания), формирование тромба/эмбола, сужение просвета (атеросклероз), перегибы сосудов.

   • Значение (Из первого и второго конспектов): Ведущая причина инвалидизации и смерти (инсульт - кровоизлияние или инфаркт). Хроническая ишемия (энцефалопатия) ведет к прогрессирующей неврологической дисфункции. ДЭП (Дисциркуляторная энцефалопатия из второго конспекта) - проявление начальной/хронической недостаточности кровообращения.

12. Тромбоз: определение, причины, механизмы тромбообразования, виды тромбов, морфологические проявления, исходы, значение.

Нарушение текучести крови

Тромбоз – прижизненное внутрисосудистое свертывание крови (тромб прикреплен к стенке сосуда)

Основа тромба – фибрин. Нити фибрина образуют сеть, в которой начинают застревать форменные элементы.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром кровотоке.

Красный тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, и большого количества эритроцитов, образуется быстро при медленном кровотоке.

Смешанный тромб (полосатый) имеет слоистое строение (чередование белого и красного тромба). В смешанном тромбе различают головку (место прикрепления к стенке - строение белого тромба), тело (располагается у стенки сосуда - строение смешанного тромба) и хвост (свободно лежит в просвете - красный тромб).

Тромб может быть пристеночным и обтурирующим (закупоривающим просвет сосуда).

Гиалиновый тромб не содержит фибрина, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; тромботические массы напоминают гиалин; встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.

Встречается шаровидный тромб - растущий тромб левого предсердия отрывается от стенки и отшлифовывается в полости.

Исходы тромбоза. Мелкие тромбы подвергаются асептическому аутолизу. Крупные тромбы организуются (замещаются соединительной тканью), врастание соединительной ткани начинается в области головки со стороны интимы; затем происходит канализация - появление в соединительной ткани щелей и каналов; каналы выстилаются эндотелием и превращаются в сосуды - васкуляризация тромба. Возможно обызвествление тромба. Возможен отрыв тромба и превращение его в эмбол. Обтурирующий тромб может стать причиной инфаркта или гангрены. Тромбоз аневризмы укрепляет стенку и имеет положительное значение.

Причины: 1. Повреждение стенки сосуда. Это может быть и разрыв сосуда в результате травмы, и сужение или деформация.

2. Нарушение свертываемости крови происходит из-за излишнего количества тромбоцитов. Также на скорость свертываемости влияет количество эритроцитов. Их переизбыток делает кровь вязкой и помогает тромбу расти и развиваться.

3. Застой крови – это большая беда всех тех, кто проводит рабочие часы перед компьютером, и путешественников, вынужденных часами сидеть в неудобном самолетном кресле.

Механизм: агглютинация тромбоцитов - прилипание к эндотелию – дегрануляция с высвобождением серотонина и тромбопластина – коагуляция фибриногена в белок – образование фибрина - нити фибрина образуют сеть, в которой начинают застревать форменные элементы- агглютинация эритроцитов - осаждение белков плазмы — преципитация.

13. Эмболия: определение, причины, морфологические проявления, виды, исходы, значение.

Нарушение реологических свойств крови

ЭМБОЛИЯ - циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов с развитием инфарктов.

Эмболы перемещаются по току крови (ортоградная эмболия) и закупоривают сосуд, соответствующий им по диаметру:

из венозной системы большого круга кровообращения через сердце в сосуды лёгких;

из левого сердца и крупных сосудов в артерии внутренних органов;

из портальной системы в воротную вену печени.

Ретроградная эмболия – эмбол движется против тока крови под действием силы тяжести.

Парадоксальная эмболия – эмбол из венозной системы большого круга кровообращения попадает в артериальную систему большого круга кровообращения (минуя легкие) через дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки (порок сердца).

Виды эмболии в зависимости от природы эмболов:

- тромбоэмболия (отрыв хвоста тромба);

- жировая эмболия (при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга);

- воздушная эмболия (ранение вен шеи, операция на открытом сердце);

- газовая эмболия (у кессонных рабочих, водолазов);

- тканевая (клеточная) эмболия (метастазирование злокачественных опухолей, разрушение тканей при травме);

- микробная эмболия;

- эмболия инородными телами.

14. ДВС-синдром; определение, причины, механизмы развития, стадии, основные морфологические проявления.

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления)

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется распространенным образованием мелких тромбов (фибринных, эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле всего организма в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.

В настоящее время ДВС-синдром приравнивают к состоянию шок (терминальное состояние).

Наиболее частые причины ДВС-синдрома: инфекционное повреждение эндотелия;

иммунное повреждение эндотелия при развитии гиперчувствительности,

попадание в кровоток тромбопластических веществ (при эмболии амниотической жидкостью, содержащей тромбопластин), при укусе змей, промиелоцитарной лейкемии, при шоке и при любом состоянии, связанном с обширными некрозами ткани.

ДВС-синдром может развиваться при хирургические вмешательствах с искусственным кровообращением, при внутрисосудистом гемолизе. Во многих случаях причина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови неизвестна.

Механизм: дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз. Приравнивают к шоку. активация полисистемы гемостаза экзо – и эндогенными факторами → рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация форменных элементов преимущественно в МЦР → активация плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем → вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей → геморрагический синдром из-за микроциркуляторных расстройств, потребления факторов свертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накоплений продуктов протеолиза → альтеративные (дистрофия, некроз) изменения различных органов и тканей из-за расстройств гемодинамики и блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами.

Стадии:

1. Фаза гиперкоагуляции сопровождается распространенным тромбообразованием в системе капилляров и вен. Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием их ишемии, а также к образованию микроинфарктов в большом количестве органов. Тромбы особенно часто встречаются в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи и сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей. Выделяют фибриновые тромбы, тромбоцитарные, эритроцитарные, лейкоцитарные и смешанные тромбы (наиболее часто).

2. Фаза гипокоагуляции сопровождается распространенными периваскулярными кровоизлияниями (тромбогеморрагический синдром). Диссеминированный тромбоз приводит к израсходованию факторов свертывания крови с развитием коагулопатии потребления. При этом наблюдается тромбоцитопения, которая вместе с истощением фибриногена и других факторов свертывания, повышением проницаемости капилляров ведет к развитию патологической кровоточивости. Эта тенденция к кровоточивости усугубляется чрезмерной активацией фибринолитической системы. Продукты распада фибрина (при воздействии плазмина), также имеют антикоагулянтные свойства, еще более усиливая кровоточивость.

3. Фаза восстановления - или стадией остаточных проявлений блокады сосудов. Для нее характерны дистрофические и некротические изменения в тканях: кортикальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников; некроз гипофиза, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероколит. Клинические признаки этой стадии зависят от выраженности нарушений микроциркуляции и от степени повреждения паренхимы и стромы в том или ином органе. При благоприятном течении синдрома эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном — развитием органной недостаточности: острой легочной, почечной, печеночной, надпочечниковой. Клиника: Геморрагии, дистрофия, некроз. Значение — развивается острая полиорганная недостаточность, которая служит причиной смерти больных.

1. Определение (Дословно!):

   • "СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления)"

   • "Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется распространенным образованием мелких тромбов (фибринных, эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле всего организма в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям."

   • "В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз."

   • "В настоящее время ДВС-синдром приравнивают к состоянию шок (терминальное состояние)."

2. Причины (Дословно из конспекта):

   • Инфекционное повреждение эндотелия;

   • Иммунное повреждение эндотелия при развитии гиперчувствительности;

   • Попадание в кровоток тромбопластических веществ:

     • Эмболия амниотической жидкостью (содержит тромбопластин);

     • Укус змей;

     • Промиелоцитарный лейкоз;

   • Шок;

   • Любое состояние, связанное с обширными некрозами ткани.

   • Дополнительно из конспекта: Хирургические вмешательства с искусственным кровообращением, внутрисосудистый гемолиз. "Во многих случаях причина ... неизвестна."

3. Механизмы развития (Упрощенная схема на основе конспекта и изображения):

   • Пусковой фактор: Массивное повреждение тканей или эндотелия (см. Причины) → Выброс тканевого тромбопластина (TF) и Активация контактных факторов (при контакте с поврежденной поверхностью).

   • Активация коагуляции:

     • Активация ВНЕШНЕЙ системы свертывания (через TF) → Образование Тромбина.

     • Активация ВНУТРЕННЕЙ системы свертывания (через контактные факторы) → Усиление образования Тромбина.

     • Агрегация тромбоцитов (активируются тромбином, коллагеном поврежденного эндотелия).

   • Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС):

     • Массовое образование микротромбов (фибриновых, тромбоцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле по всем органам → Блокада кровотока → Ишемия, гипоксия тканей.

     • Потребление факторов свертывания и тромбоцитов → Их дефицит в общем кровотоке.

     • Активация противосвертывающих систем:

       • Активация фибринолиза (плазмина) → Растворение фибрина (тромбов) → Образование ПДФ (Продуктов Деградации Фибрина/Фибриногена).

       • ПДФ обладают сильным антикоагулянтным действием и нарушают агрегацию тромбоцитов.

       • Активация калликреин-кининовой и комплементарной систем → Усиление воспаления, проницаемости сосудов, гипотензии.

   • Геморрагический синдром (Кровоточивость):

     • Причины: Дефицит факторов свертывания и тромбоцитов (коагулопатия потребления + тромбоцитопения) + Антикоагулянтное действие ПДФ + Повреждение сосудов → Множественные массивные кровоизлияния.

   • Повреждение тканей (Дистрофия, некроз):

     • Причины: Блокада МЦР микротромбами → Ишемия; Гипоксия; Эндогенная интоксикация продуктами распада тканей и протеолиза.

4. Стадии (Дословно по конспекту):