- •1. Внешние факторы (сигналы извне):
- •2. Автономные механизмы (внутренняя программа, особенно в эмбриогенезе):
- •Причины регенерации (особенно репаративной):
- •Механизм развития (Упрощенная схема):
- •Последовательность событий (объединяем текст и схемы):
- •Морфологические проявления (По первому конспекту):
- •Исходы (По первому конспекту - основные, дополнено логично из второго только там, где в первом явно не указано, но вопрос требует):
- •Значение (По первому конспекту - ключевые моменты, дополнено критически важным из второго только для полноты ответа на вопрос):
- •Фаза гипокоагуляции:
- •Фаза восстановления (остаточных проявлений блокады сосудов):
- •Основные морфологические проявления (Синтез из описания стадий и конспекта):
- •Механизм (Упрощенная цепь):
- •Стадии (Гипер-Гипо-Восстановление):
- •Морфология:
- •I. Дословное Определение Шока (Приоритет №1!)
- •Гиповолемический:
- •Септический (токсико-септический):
- •Анафилактический:
- •Основные виды общих отеков (по причине):
- •Сердечные:
- •Значение (Последствия):
- •Нарушение функции органов:
- •Исходы:
- •1. Определение воспаления (дословно):
- •2. Фазы воспаления:
- •3. Патогенез воспаления (ключевые события по фазам, основано на вашем тексте):
- •4. Признаки воспаления (классические, по Цельсу-Вирхову) и их патогенез:
- •6. Принципы классификации воспаления:
- •1. По течению:
- •2. По преобладанию фазы воспаления:
- •3. В зависимости от причинных факторов:
- •7. Терминология воспаления:
- •Туберкулезная гранулема:
- •Сифилитическая гранулема (Гумма):
- •2. Фибриноидное набухание (фибриноид):
- •Механизм:
- •3. Гиалиновая дистрофия (Гиалиноз):
- •4. Амилоидоз:
- •Механизм:
- •Варианты амилоидоза:
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена (гликогенозы):
- •Пример: Сахарный диабет (патогенез и морфология):
- •Механизм и проявления:
- •Проявления (Лабораторные и клинические):
- •2. Паренхиматозная (печеночная) желтуха:
- •Механизмы (на уровне гепатоцитов):
- •Исходы и значение:
- •Осложнения механической желтухи:
- •3 Вида:
- •Механизмы развития:
- •Общий гемосидероз (при внутрисосудистом гемолизе):
- •III. Значение (Общее для понимания патологии пигментов)
- •I. Нарушение обмена липофусцина (Липофусциноз)
- •Характеристика пигмента (дословно):
- •Морфологические проявления:
- •Исходы:
- •Вторичный:
- •Значение:
- •I. Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Мочекаменная болезнь (мкб, уролитиаз):
- •Причины возникновения:
- •Морфологические проявления:
- •Исходы:
- •Клинические проявления:
- •Подагра:
- •Причины возникновения:
- •Морфологические проявления:
- •Мочекислый инфаркт:
- •Морфологические проявления:
- •Комбинированные иммунодефициты:
- •Вторичные иммунодефициты:
- •Заболевания:
- •Вторичные иммунодефициты:
- •V. Значение
- •I. Этиология (Причина заболевания):
- •II. Патогенез (Механизм развития заболевания):
- •III. Морфологические проявления:
- •Клетки памяти:
- •I. Реакции гиперчувствительности: Определение и Классификация
- •Механизмы Гиперчувствительности Замедленного Типа (гзт):
- •III. Морфологические проявления гнт и гзт
- •IV. Аутоиммунные заболевания
- •Группы (классификация) аутоиммунных заболеваний:
- •I группа (Органоспецифические):
- •II группа (Органонеспецифические):
- •1. Определение опухоли:
- •2. Виды опухолей (Основное различие):
- •3. Предопухолевые процессы:
- •Дифференцировка клеток:
- •Атипизм:
- •Тканевой и клеточный.
- •Рецидивы (повторный рост после удаления):
- •По степени дифференцировки и специфичности эпителия:
- •По характеру роста по отношению к стенке полого органа (дополнительный принцип):
- •I. Опухоли из неспециализированного эпителия
- •По гистогенезу (тип клеток сосудистой стенки):
- •I. Доброкачественные опухоли:
- •II. Злокачественные опухоли:
- •Для доброкачественных опухолей (гемангиома, гемангиоперицитома, гломус-ангиома):
- •Для злокачественных опухолей (гемангиоэндотелиома, злокачественная гемангиоперицитома):
- •По происхождению и составу:
- •I. Доброкачественные:
- •Тератомы:
- •Гамартома:
- •Классификация внутри вида:
- •Для злокачественных (тератобластомы, гамартобластомы):
- •Прогноз:
- •1. Доброкачественная опухоль: Невус
- •2. Злокачественная опухоль: Меланома
- •Все гистологические (микроскопические) особенности:
- •I. Принципы классификации и общие положения:
- •Олигодендроглиальные опухоли:
- •Олигодендроглиома (доброкачественная):
- •Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли:
- •Медуллобластома (злокачественная):
- •Глиобластома (злокачественная):
- •Нейрональные опухоли:
- •Классификация гемобластозов:
- •II. Регионарные опухоли (Лимфомы):
- •Виды (fab-классификация):
- •Острые лимфобластные лейкозы (олл):
- •IV. Основные морфологические проявления:
- •V. Осложнения:
- •VI. Исходы:
- •Острые лейкозы:
- •Хронические лейкозы:
- •Полные классификации:
- •VI. Исходы:
- •I. Определение (дословно):
- •Ключевые гемодинамические сдвиги:
- •VII. Основные морфологические изменения (Резюме):
- •VIII. Исходы:
- •Цереброваскулярные осложнения:
- •V. Исходы ибс:
- •Развитие/прогрессирование хронической аневризмы сердца.
- •Тромбоэмболические осложнения.
- •III. Ревматический эндокардит
- •Морфологические проявления (Виды клапанного эндокардита):
- •I. Определение:
- •II. Причины:
- •III. Классификация (по наличию цианоза и характеру гемодинамики):
- •Пороки "белого" типа (без цианоза, с артериовенозным сбросом крови):
- •Пороки "синего" типа (с цианозом, с обеднением или нарушением легочного кровотока):
- •IV. Осложнения:
- •V. Значение:
- •IV. Стадии опн и их основные морфологические проявления:
- •Начальная (шоковая) стадия:
- •Олигоанурическая стадия:
- •Стадия восстановления диуреза:
- •V. Осложнения опн:
- •VI. Исходы опн:
- •I. Определение:
- •II. Этиология:
- •I. Определение:
- •II. Причины развития (Этиология):
- •V. Пато- и морфогенез (Две фазы развития нефросклероза):
- •"Нозологическая" фаза:
- •I. Определение:
- •V. Морфологические особенности (дополнение):
- •V. Осложнения:
- •Хронический пиелонефрит.
- •Смерть больных:
- •Интестинальная (токсическая):
- •Септическая:
- •Брюшнотифозная:
- •Фибринозный:
- •Гнойный (флегмонозный):
- •Некротический (Коррозивный):
- •Фибринозный:
- •Гнойный (Флегмонозный):
- •Некротический (Коррозивный):
- •По этиологии и патогенезу (Основные типы):
- •По локализации:
- •По морфологии (Тип поражения):
- •Поверхностный гастрит:
- •Атрофический гастрит:
- •Язвенно-деструктивные:
- •Язвенно-рубцовые:
- •1. Общая характеристика:
- •2. Патогенез и Морфогенез (по вирусам):
- •3. Клинико-Морфологические Формы (Общие для вирусных гепатитов):
- •Острая циклическая (желтушная):
- •Безжелтушная:
- •Некротическая (злокачественная, фульминантная, молниеносная):
- •Морфология:
- •Холестатическая:
- •Хроническая:
- •4. Основные Морфологические Проявления Острого Вирусного Гепатита (Обобщение):
- •5. Исходы:
- •Определение цирроза печени (дословно):
- •Классификации цирроза печени:
- •По этиологии:
- •По морфологическим видам (макроскопическая характеристика):
- •По морфогенетическим типам (основной патогенетический механизм):
- •Основные морфологические проявления:
- •Патогенез и последствия портальной гипертензии (основное осложнение структурной перестройки):
- •Проявления и осложнения портальной гипертензии:
- •Патологическая анатомия:
- •Токсическая дистрофия печени (острый гепатоз):
- •Стадия желтой дистрофии (первые дни):
- •2. Процедура врачебной констатации смерти:
- •4. Определение причины смерти:
- •6. Тактика медицинского персонала после смерти больного:
- •Международная классификация болезней 10-го пересмотра (мкб-10):
- •Структура классификации:
- •Международная классификация болезней для онкологии (мкб-о):
- •Структура кода:
- •Гистологические классификации опухолей:
- •Классификация злокачественных опухолей tnm:
- •Онлайн Менделевское наследование у человека (omim):
- •Значение диагноза:
- •Этапы диагностики и типы диагнозов:
- •Осложнение основного заболевания:
- •Сопутствующее заболевание:
- •Правила оформления бикаузального диагноза:
- •Правило выбора первого места в комбинированном основном заболевании (при прочих равных):
- •Причины смерти в диагнозе (Связь с рубрикой "Основное заболевание"):
- •I. Воспалительные заболевания (Венерические и другие)
- •Сифилис:
- •Стадии и морфология:
- •Гонорея:
- •Локализация и морфология:
- •II. Дисгормональные заболевания
- •Заболевания шейки матки:
- •Эклампсия:
- •Стадии гестоза:
- •Терминология:
- •Структура и полнота:
- •I. Структура перинатального периода
- •II. Соотношение росто-весовых характеристик плода/новорожденного и срока беременности
- •IV. Признаки недоношенности
- •Костная система:
- •Половые органы:
- •Признаки недоношенности:
- •Признаки переношенности:
- •Несовпадения по другим разделам:
- •Определение (дословно):
- •Ятрогения в диагнозе (при смерти):
- •Отражение операций в диагнозе (примеры - повтор из вопроса 98, но в контексте ятрогении):
IV. Стадии опн и их основные морфологические проявления:
Начальная (шоковая) стадия:
Эпителий канальцев находится в состоянии гиалиново-капельной, гидропической или жировой дистрофии.
Просветы канальцев неравномерно расширены.
Просветы канальцев содержат цилиндры, иногда кристаллы миоглобина.
Олигоанурическая стадия:
Очаговые некротические изменения преимущественно дистальных канальцев - тубулорексис (разрыв стенки канальца).
Цилиндры "перекрывают" нефрон на разных уровнях, что ведет к застою клубочкового ультрафильтрата в полости клубочковой капсулы.
Отек интерстиция (межуточной ткани).
Лейкоцитарная инфильтрация.
Геморрагии (кровоизлияния).
Резко выраженный венозный застой, на фоне которого нередко происходит тромбоз вен.
Стадия восстановления диуреза:
Морфологические изменения претерпевают быструю динамику.
Некротизированный эпителий слущивается и отторгается.
Отек интерстициальной ткани уменьшается.
Начинается регенерация эпителия вдоль сохранившейся основной мембраны.
V. Осложнения опн:
Нарушения водно-солевого обмена.
Застойная сердечная недостаточность.
Перикардит (уремический).
Нарушения сердечного ритма (аритмии).
Артериальная гипертензия.
Уремическая кома.
VI. Исходы опн:
После восстановления кровообращения в почке начинаются процессы регенерации:
Если у погибшего канальца сохранена базальная мембрана – он восстанавливается полностью.
Если произошел разрыв базальной мембраны (тубулорексис) – полного восстановления нефрона не происходит; поврежденный участок замещается соединительной тканью, формируется рубец (нефросклероз).
Следствием перенесенного процесса оказывается очаговый фиброз нефрона.
54. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, основные морфологические проявления, исход.
I. Определение:
Острый гломерулонефрит (ОГН) - циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1–3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии).
Гломерулонефрит - заболевание инфекционноаллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с характерными почечными и внепочечными симптомами.
II. Этиология:
Возникает чаще всего после перенесенных инфекций:
Ангины, тонзиллиты
Инфекции верхних дыхательных путей
Скарлатина
Основные возбудители/факторы:
Бета-гемолитический стрептококк группы А (наиболее частая причина)
Пневмококк
Респираторные вирусы
Паразитарная инвазия
Введение вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит)
Предрасполагающие факторы:
Переохлаждение (вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций)
Травма
III. Патогенез (Иммунокомплексный):
Образование иммунных комплексов (ИК):
Антигены (АГ) нефритогенных штаммов стрептококков (или других возбудителей) индуцируют выработку антител (АТ).
Часть АГ осаждается на базальной мембране (БМ) клубочковых капилляров.
Часть АГ циркулирует в крови.
Образовавшиеся АТ связывают АГ с образованием циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).
Фиксация ИК и активация воспаления:
ИК фиксируются на базальной мембране клубочковых капилляров.
ИК вызывают активацию системы комплемента.
Активация комплемента приводит к выделению хемотаксинов.
Клеточная реакция и повреждение:
Хемотаксины привлекают нейтрофилы (нейтрофилы).
Нейтрофилы инфильтрируют мезангий и капиллярные петли клубочков.
Нейтрофилы фагоцитируют ИК, повреждая при этом базальную мембрану.
Повреждение эндотелия и увеличение его проницаемости.
Пролиферация:
Появляется пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток.
Динамика процесса:
Начало: интракапиллярное, с неравномерным утолщением базальной мембраны и отложением ИК.
Быстро присоединяется экссудация (инфильтрация нейтрофилами).
Экссудативная реакция со временем убывает, на первый план выходит пролиферация.
IV. Основные морфологические проявления:
Макроскопическая картина ("Большие пестрые почки"):
Почки увеличены.
Поверхность бледная.
Корковое вещество на разрезе с мелким красным или сероватым крапом.
Микроскопическая картина: Преобладает иммунокомплексный интракапиллярный пролиферативный (продуктивный) гломерулонефрит, проходящий фазы:
Экссудативная фаза:
Мезангий и капиллярные петли клубочков инфильтрированы нейтрофилами.
Экссудативно-пролиферативная фаза:
Сочетание инфильтрации нейтрофилами и пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток.
Клубочки увеличиваются в размерах, становятся "лапчатыми".
Пролиферативная фаза:
Пролиферация эндотелиальных и особенно мезангиальных клеток становится ведущей.
Экссудативная реакция (инфильтрация нейтрофилами) убывает.
Клинико-морфологические синдромы (Проявления):
Почечные симптомы (Мочевой синдром):
Олигурия
Протеинурия
Гематурия
Цилиндрурия
Транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия
Внепочечные симптомы:
Нервно-вегетативный синдром: недомогание, анорексия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная боль.
Кардиоваскулярный синдром:
Артериальная гипертония (гипертензия)
Приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца
Гипертрофия левого сердца
Увеличение размеров печени
Отечный синдром: пастозность, ограниченные или генерализованные отеки.
Болевой синдром: боль в области поясницы или недифференцированная боль в животе.
Синдром почечной недостаточности (на ранних стадиях ОГН - азотемия): проявляется сочетанием отечного, гипертонического и мочевого синдромов. В тяжелых случаях - гиперазотемия и уремия.
Диспротеинемия
V. Классификация (дополнительно к основному ответу, но важна для понимания контекста):
По топографии процесса:
Интракапиллярный гломерулонефрит (в пределах сосудистого клубочка): может быть экссудативным, пролиферативным или смешанным.
Экстракапиллярный гломерулонефрит (за пределами сосудистого клубочка - в полости капсулы клубочка): может быть экссудативным или пролиферативным (с образованием "полулуний").
По характеру воспаления:
Экссудативные
Пролиферативные (продуктивные)
Смешанные
Клинические формы (по сочетанию симптомов):
Гематурическая
Нефротическая (нефротический синдром)
Гипертоническая
Смешанная
VI. Исход:
Благоприятный (для типичного острого течения).
55. Подострый гломерулонефрит: этиология, патогенез, основные морфологические проявления, исход.
I. Определение:
Подострый (злокачественный) гломерулонефрит - поражение клубочков почек циркулирующими иммунными комплексами и антителами.
Течение: быстро прогрессирующее, злокачественное.
II. Этиология:
Острые вирусные респираторные заболевания (ОРВИ)
Ангина
Обострения хронического тонзиллита
Влажные переохлаждения
Вакцинация
III. Патогенез:
Преимущественный механизм: Иммунокомплексный (аналогичен острому ГН) - поражение клубочков циркулирующими иммунными комплексами.
Редкий механизм: Аутоантительный (при пневморенальном синдроме Гудпасчера) - образование аутоантител против базальной мембраны клубочков (анти-GBM-нефрит) и альвеолярных мембран легких.
IV. Основные морфологические проявления:
Характер поражения: Преобладают интракапиллярные и экстракапиллярные пролиферативные изменения.
Интракапиллярные процессы (внутри клубочка):
Пролиферация мезангия и эндотелия.
Капиллярные петли подвергаются некрозу.
В просвете капилляров образуются фибриновые тромбы.
Клубочки становятся "лапчатыми".
Экстракапиллярные процессы (в полости капсулы):
Пролиферация клеток наружного листка эпителия капсулы (нефротелия, париетального эпителия).
Образование характерных полулунных образований (полулуний), которые сдавливают клубочек.
Быстрое развитие склероза:
Рано наступают склероз и гиалиноз клубочков.
Атрофия канальцев.
Фиброз стромы почек.
Макроскопическая картина ("Большая пестрая почка"):
Почки большие (увеличены).
Поверхность желто-серая.
На поверхности и разрезе множественные мелкие геморрагии (кровоизлияния).
Микроскопическая картина: Преобладает экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит (гломерулонефрит с "полулуниями").
Сопутствующий синдром: Изменения сопровождаются нефротическим синдромом.
V. Исход:
Это злокачественный гломерулонефрит.
В течение нескольких месяцев (6-18 месяцев) приводит к развитию почечной недостаточности.
Исход неблагоприятный: смерть от уремии.
Ключевые моменты ответа:
Определение: Дословно сохранены ключевые фразы ("поражение клубочков... иммунными комплексами и антителами", "течение быстро прогрессирующее, злокачественное").
Этиология: Перечислены все указанные причины (ОРВИ, ангина, обострение тонзиллита, влажное переохлаждение, вакцинация).
Патогенез: Четко выделены два механизма (иммунокомплексный как основной и аутоантительный при синдроме Гудпасчера). Указано сходство патогенеза с острым ГН.
Морфология:
Интракапиллярные изменения: Дословно сохранено описание пролиферации, некроза капиллярных петель, фибриновых тромбов, "лапчатого" клубочка.
Экстракапиллярные изменения: Дословно сохранено описание пролиферации эпителия капсулы и образования сдавливающих "полулуний".
Склероз: Дословно сохранены фразы о раннем наступлении склероза, гиалиноза клубочков, атрофии канальцев и фиброзе стромы.
Макро: Дословно сохранено описание "большой пестрой почки" (увеличенные, желто-серые, мелкие геморрагии).
Микро: Указан основной тип - экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит (гломерулонефрит с "полулуниями").
Нефротический синдром: Упомянут как сопровождающий процесс.
Исход: Дословно сохранена характеристика злокачественности и сроки развития почечной недостаточности (6-18 месяцев), указан неблагоприятный исход - смерть от уремии.
Терминология: Использованы все специфические термины из материалов (интракапиллярный, экстракапиллярный, пролиферация, некроз, фибриновые тромбы, "лапчатый" клубочек, полулуния, склероз, гиалиноз, атрофия, фиброз, нефротический синдром, "большая пестрая почка", злокачественный, уремия).
56. Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, морфологические формы, основные морфологические проявления, исход.
I. Определение:
Хронический гломерулонефрит (ХГН) - самостоятельное заболевание, протекающее латентно или с рецидивами, растягивающееся иногда на многие годы и заканчивающееся хронической почечной недостаточностью.
II. Этиология:
Не известна.
III. Патогенез:
Чаще иммунокомплексный (связан с циркулирующими иммунными комплексами).
Редко антительный (аутоантительный).
IV. Клинико-морфологические формы (Клинические формы):
Нефротическая форма:
Наиболее частая форма первичного нефротического синдрома.
Свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек.
Клиническая картина долго определяется нефротическим синдромом.
В дальнейшем прогрессирует гломерулонефрит с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.
Гипертоническая форма:
Среди симптомов преобладает артериальная гипертензия.
Мочевой синдром мало выражен.
Может развиться:
Изредка - после первой бурной атаки острого гломерулонефрита.
Чаще - в результате латентной формы острого гломерулонефрита.
АД достигает 180/100 – 200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям.
Развивается гипертрофия левого желудочка сердца.
Выслушивается акцент II тона над аортой.
Гипертензия не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней.
Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.
Смешанная форма:
Одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.
Латентная форма:
Довольно часто возникающая форма.
Проявляется обычно лишь слабовыраженным мочевым синдромом, без артериальной гипертензии и отеков.
V. Морфологические формы (Морфологические типы) и их проявления:
Мезангио-пролиферативный гломерулонефрит:
Основное проявление: Пролиферация мезангиоцитов.
Течение: Заболевание прогрессирует медленно.
Мембранозно-пролиферативный (мезангио-капиллярный) гломерулонефрит:
Основные проявления:
Очаговая пролиферация клеток мезангия.
Проникновение отростков мезангиальных клеток между эндотелием и базальной мембраной.
Утолщенная двухконтурная базальная мембрана (на микроскопии).
Течение: Характерно тяжелое течение, нередко с развитием нефротического синдрома.
Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит:
Развивается в исходе других морфологических типов гломерулонефрита (мезангиопролиферативного, мембранозно-пролиферативного и др.).
Основное проявление: Склероз (фиброз) клубочков.
VI. Исход:
Хроническая почечная недостаточность.
Вторично-сморщенная почка (нефросклероз как морфологическое выражение ХПН).
Артериальная гипертония:
Гипертрофия левого желудочка сердца.
Изменения в сосудах: эластофиброз, артериолосклероз.
Ключевые моменты ответа:
Определение: Дословно сохранено.
Этиология: Указано "Не известна".
Патогенез: Сохранены оба механизма (преимущественно иммунокомплексный, редко антительный).
Клинические формы: Подробно описаны все 4 формы (нефротическая, гипертоническая, смешанная, латентная) с дословным сохранением всех характеристик, симптомов, особенностей течения и развития (включая уровни АД, изменения сердца, глазного дна).
Морфологические формы: Дословно сохранены характеристики всех 3 типов (мезангиопролиферативный, мембранозно-пролиферативный, фибропластический) с ключевыми морфологическими признаками (пролиферация мезангия, проникновение отростков, утолщенная двухконтурная БМ, исходный характер фибропластического типа) и особенностями течения (медленное, тяжелое с НС).
Исход: Перечислены все указанные последствия: ХПН, вторично-сморщенная почка, артериальная гипертония с ее последствиями (гипертрофия ЛЖ, эластофиброз, артериолосклероз).
Терминология: Использованы все специфические термины из материалов (латентный, рецидивы, иммунокомплексный, антительный, нефротический синдром, артериальная гипертензия/гипертония, гипертрофия левого желудочка, нейроретинит, мезангиоциты, мезангио-капиллярный, двухконтурная базальная мембрана, фибропластический, склерозирующий, вторично-сморщенная почка, хроническая почечная недостаточность, эластофиброз, артериолосклероз).
57. Пиелонефрит: определение, этиология, патогенез, принципы классификации, основные морфологические проявления.
I. Определение:
Пиелонефрит - инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани.
II. Этиология:
Основные возбудители:
Кишечная палочка (Escherichia coli)
Стафилококк (Staphylococcus spp.)
Стрептококк (Streptococcus spp.)
III. Патогенез (Пути инфицирования):
Восходящий (урогенный) путь:
Распространение инфекции из мочевого пузыря в направлении мочеточников и лоханок, против тока мочи.
Необходимые условия:
Застой мочи (уриностаз)
Наличие инфекта
Снижение защитных сил организма.
Нисходящий (гематогенный) путь:
Возбудитель попадает в почки из первичного внепочечного очага воспаления (ангина, пневмония и т.д.) через кровь.
Лимфогенный путь:
Инфекция по лимфатическим путям переносится из органов брюшной полости и малого таза в почки.
IV. Принципы классификации:
По течению процесса:
Острый пиелонефрит
Хронический пиелонефрит
По распространенности:
Односторонний
Двусторонний
V. Основные морфологические проявления:
А. Острый пиелонефрит:
Макроскопическая картина:
Почки увеличены.
Почки полнокровны.
Широкие лоханки и чашечки заполнены мутной мочой или гноем.
На слизистой лоханки и чашечек - очаги кровоизлияния.
Абсцессы в веществе почки (мелкие, множественные).
Мозговой слой поражается значительнее, чем корковый.
Микроскопическая картина:
Лейкоцитарная инфильтрация (нейтрофилы) слизистой оболочки лоханок, чашечек.
Лейкоцитарные инфильтраты и абсцессы в межуточной ткани мозгового и коркового вещества, преимущественно вокруг канальцев.
Дистрофия и некроз эпителия канальцев в очагах воспаления.
В просветах канальцев - скопления лейкоцитов (лейкоцитарные цилиндры).
Б. Хронический пиелонефрит:
Макроскопическая картина:
Поверхность почек крупнобугристая.
На разрезе - следы рубцовой ткани (участки западания).
Лоханки широкие, с утолщенными белесоватыми стенками.
В слизистой оболочке лоханок и чашечек - явления полипоза (полиповидные разрастания).
В слизистой оболочке - метаплазия переходного эпителия в многослойный плоский.
Микроскопическая картина:
Лимфогистиоцитарная инфильтрация стенок лоханок, чашечек и межуточной ткани.
Склерозирование (фиброз) межуточной ткани.
Инкапсуляция абсцессов (если были в острой фазе).
Атрофия канальцев в зонах склероза.
Гиалиноз и склероз клубочков (перигломерулярный и глобальный склероз).
Артериолосклероз сосудов почек.
VI. Осложнения (Общие для острого и хронического течения):
Карбункул почки – слияние крупных абсцессов в один большой гнойник.
Пионефроз – гнойное расплавление почечной ткани; прорыв гнойника в лоханку; почка превращается в мешок с гноем.
Папиллонекроз – некроз сосочков пирамид (особенно характерен при сахарном диабете и обструкции).
Перинефрит – переход воспаления на фиброзную капсулу почки.
Паранефрит – переход воспаления на околопочечную клетчатку.
58. Нефросклероз: причины развития, основные морфологические проявления.
