Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы (вроде все).docx
Скачиваний:
1
Добавлен:
14.01.2026
Размер:
12.81 Mб
Скачать

IV. Стадии опн и их основные морфологические проявления:

  1. Начальная (шоковая) стадия:

    • Эпителий канальцев находится в состоянии гиалиново-капельной, гидропической или жировой дистрофии.

    • Просветы канальцев неравномерно расширены.

    • Просветы канальцев содержат цилиндры, иногда кристаллы миоглобина.

  2. Олигоанурическая стадия:

    • Очаговые некротические изменения преимущественно дистальных канальцев - тубулорексис (разрыв стенки канальца).

    • Цилиндры "перекрывают" нефрон на разных уровнях, что ведет к застою клубочкового ультрафильтрата в полости клубочковой капсулы.

    • Отек интерстиция (межуточной ткани).

    • Лейкоцитарная инфильтрация.

    • Геморрагии (кровоизлияния).

    • Резко выраженный венозный застой, на фоне которого нередко происходит тромбоз вен.

  3. Стадия восстановления диуреза:

    • Морфологические изменения претерпевают быструю динамику.

    • Некротизированный эпителий слущивается и отторгается.

    • Отек интерстициальной ткани уменьшается.

    • Начинается регенерация эпителия вдоль сохранившейся основной мембраны.

V. Осложнения опн:

  • Нарушения водно-солевого обмена.

  • Застойная сердечная недостаточность.

  • Перикардит (уремический).

  • Нарушения сердечного ритма (аритмии).

  • Артериальная гипертензия.

  • Уремическая кома.

VI. Исходы опн:

  • После восстановления кровообращения в почке начинаются процессы регенерации:

    • Если у погибшего канальца сохранена базальная мембрана – он восстанавливается полностью.

    • Если произошел разрыв базальной мембраны (тубулорексис) – полного восстановления нефрона не происходит; поврежденный участок замещается соединительной тканью, формируется рубец (нефросклероз).

  • Следствием перенесенного процесса оказывается очаговый фиброз нефрона.

54. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, основные морфологические проявления, исход.

I. Определение:

  • Острый гломерулонефрит (ОГН) - циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1–3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии).

  • Гломерулонефрит - заболевание инфекционноаллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с характерными почечными и внепочечными симптомами.

II. Этиология:

  • Возникает чаще всего после перенесенных инфекций:

    • Ангины, тонзиллиты

    • Инфекции верхних дыхательных путей

    • Скарлатина

  • Основные возбудители/факторы:

    • Бета-гемолитический стрептококк группы А (наиболее частая причина)

    • Пневмококк

    • Респираторные вирусы

    • Паразитарная инвазия

    • Введение вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит)

  • Предрасполагающие факторы:

    • Переохлаждение (вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций)

    • Травма

III. Патогенез (Иммунокомплексный):

  1. Образование иммунных комплексов (ИК):

    • Антигены (АГ) нефритогенных штаммов стрептококков (или других возбудителей) индуцируют выработку антител (АТ).

    • Часть АГ осаждается на базальной мембране (БМ) клубочковых капилляров.

    • Часть АГ циркулирует в крови.

    • Образовавшиеся АТ связывают АГ с образованием циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

  2. Фиксация ИК и активация воспаления:

    • ИК фиксируются на базальной мембране клубочковых капилляров.

    • ИК вызывают активацию системы комплемента.

    • Активация комплемента приводит к выделению хемотаксинов.

  3. Клеточная реакция и повреждение:

    • Хемотаксины привлекают нейтрофилы (нейтрофилы).

    • Нейтрофилы инфильтрируют мезангий и капиллярные петли клубочков.

    • Нейтрофилы фагоцитируют ИК, повреждая при этом базальную мембрану.

    • Повреждение эндотелия и увеличение его проницаемости.

  4. Пролиферация:

    • Появляется пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток.

  5. Динамика процесса:

    • Начало: интракапиллярное, с неравномерным утолщением базальной мембраны и отложением ИК.

    • Быстро присоединяется экссудация (инфильтрация нейтрофилами).

    • Экссудативная реакция со временем убывает, на первый план выходит пролиферация.

IV. Основные морфологические проявления:

  1. Макроскопическая картина ("Большие пестрые почки"):

    • Почки увеличены.

    • Поверхность бледная.

    • Корковое вещество на разрезе с мелким красным или сероватым крапом.

  2. Микроскопическая картина: Преобладает иммунокомплексный интракапиллярный пролиферативный (продуктивный) гломерулонефрит, проходящий фазы:

    • Экссудативная фаза:

      • Мезангий и капиллярные петли клубочков инфильтрированы нейтрофилами.

    • Экссудативно-пролиферативная фаза:

      • Сочетание инфильтрации нейтрофилами и пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток.

      • Клубочки увеличиваются в размерах, становятся "лапчатыми".

    • Пролиферативная фаза:

      • Пролиферация эндотелиальных и особенно мезангиальных клеток становится ведущей.

      • Экссудативная реакция (инфильтрация нейтрофилами) убывает.

  3. Клинико-морфологические синдромы (Проявления):

    • Почечные симптомы (Мочевой синдром):

      • Олигурия

      • Протеинурия

      • Гематурия

      • Цилиндрурия

      • Транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия

    • Внепочечные симптомы:

      • Нервно-вегетативный синдром: недомогание, анорексия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная боль.

      • Кардиоваскулярный синдром:

        • Артериальная гипертония (гипертензия)

        • Приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца

        • Гипертрофия левого сердца

        • Увеличение размеров печени

      • Отечный синдром: пастозность, ограниченные или генерализованные отеки.

      • Болевой синдром: боль в области поясницы или недифференцированная боль в животе.

      • Синдром почечной недостаточности (на ранних стадиях ОГН - азотемия): проявляется сочетанием отечного, гипертонического и мочевого синдромов. В тяжелых случаях - гиперазотемия и уремия.

    • Диспротеинемия

V. Классификация (дополнительно к основному ответу, но важна для понимания контекста):

  1. По топографии процесса:

    • Интракапиллярный гломерулонефрит (в пределах сосудистого клубочка): может быть экссудативным, пролиферативным или смешанным.

    • Экстракапиллярный гломерулонефрит (за пределами сосудистого клубочка - в полости капсулы клубочка): может быть экссудативным или пролиферативным (с образованием "полулуний").

  2. По характеру воспаления:

    • Экссудативные

    • Пролиферативные (продуктивные)

    • Смешанные

  3. Клинические формы (по сочетанию симптомов):

    • Гематурическая

    • Нефротическая (нефротический синдром)

    • Гипертоническая

    • Смешанная

VI. Исход:

  • Благоприятный (для типичного острого течения).

55. Подострый гломерулонефрит: этиология, патогенез, основные морфологические проявления, исход.

I. Определение:

  • Подострый (злокачественный) гломерулонефрит - поражение клубочков почек циркулирующими иммунными комплексами и антителами.

  • Течение: быстро прогрессирующее, злокачественное.

II. Этиология:

  • Острые вирусные респираторные заболевания (ОРВИ)

  • Ангина

  • Обострения хронического тонзиллита

  • Влажные переохлаждения

  • Вакцинация

III. Патогенез:

  1. Преимущественный механизм: Иммунокомплексный (аналогичен острому ГН) - поражение клубочков циркулирующими иммунными комплексами.

  2. Редкий механизм: Аутоантительный (при пневморенальном синдроме Гудпасчера) - образование аутоантител против базальной мембраны клубочков (анти-GBM-нефрит) и альвеолярных мембран легких.

IV. Основные морфологические проявления:

  1. Характер поражения: Преобладают интракапиллярные и экстракапиллярные пролиферативные изменения.

    • Интракапиллярные процессы (внутри клубочка):

      • Пролиферация мезангия и эндотелия.

      • Капиллярные петли подвергаются некрозу.

      • В просвете капилляров образуются фибриновые тромбы.

      • Клубочки становятся "лапчатыми".

    • Экстракапиллярные процессы (в полости капсулы):

      • Пролиферация клеток наружного листка эпителия капсулы (нефротелия, париетального эпителия).

      • Образование характерных полулунных образований (полулуний), которые сдавливают клубочек.

  2. Быстрое развитие склероза:

    • Рано наступают склероз и гиалиноз клубочков.

    • Атрофия канальцев.

    • Фиброз стромы почек.

  3. Макроскопическая картина ("Большая пестрая почка"):

    • Почки большие (увеличены).

    • Поверхность желто-серая.

    • На поверхности и разрезе множественные мелкие геморрагии (кровоизлияния).

  4. Микроскопическая картина: Преобладает экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит (гломерулонефрит с "полулуниями").

  5. Сопутствующий синдром: Изменения сопровождаются нефротическим синдромом.

V. Исход:

  • Это злокачественный гломерулонефрит.

  • В течение нескольких месяцев (6-18 месяцев) приводит к развитию почечной недостаточности.

  • Исход неблагоприятный: смерть от уремии.

Ключевые моменты ответа:

  • Определение: Дословно сохранены ключевые фразы ("поражение клубочков... иммунными комплексами и антителами", "течение быстро прогрессирующее, злокачественное").

  • Этиология: Перечислены все указанные причины (ОРВИ, ангина, обострение тонзиллита, влажное переохлаждение, вакцинация).

  • Патогенез: Четко выделены два механизма (иммунокомплексный как основной и аутоантительный при синдроме Гудпасчера). Указано сходство патогенеза с острым ГН.

  • Морфология:

    • Интракапиллярные изменения: Дословно сохранено описание пролиферации, некроза капиллярных петель, фибриновых тромбов, "лапчатого" клубочка.

    • Экстракапиллярные изменения: Дословно сохранено описание пролиферации эпителия капсулы и образования сдавливающих "полулуний".

    • Склероз: Дословно сохранены фразы о раннем наступлении склероза, гиалиноза клубочков, атрофии канальцев и фиброзе стромы.

    • Макро: Дословно сохранено описание "большой пестрой почки" (увеличенные, желто-серые, мелкие геморрагии).

    • Микро: Указан основной тип - экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит (гломерулонефрит с "полулуниями").

    • Нефротический синдром: Упомянут как сопровождающий процесс.

  • Исход: Дословно сохранена характеристика злокачественности и сроки развития почечной недостаточности (6-18 месяцев), указан неблагоприятный исход - смерть от уремии.

  • Терминология: Использованы все специфические термины из материалов (интракапиллярный, экстракапиллярный, пролиферация, некроз, фибриновые тромбы, "лапчатый" клубочек, полулуния, склероз, гиалиноз, атрофия, фиброз, нефротический синдром, "большая пестрая почка", злокачественный, уремия).

56. Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, морфологические формы, основные морфологические проявления, исход.

I. Определение:

  • Хронический гломерулонефрит (ХГН) - самостоятельное заболевание, протекающее латентно или с рецидивами, растягивающееся иногда на многие годы и заканчивающееся хронической почечной недостаточностью.

II. Этиология:

  • Не известна.

III. Патогенез:

  • Чаще иммунокомплексный (связан с циркулирующими иммунными комплексами).

  • Редко антительный (аутоантительный).

IV. Клинико-морфологические формы (Клинические формы):

  1. Нефротическая форма:

    • Наиболее частая форма первичного нефротического синдрома.

    • Свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек.

    • Клиническая картина долго определяется нефротическим синдромом.

    • В дальнейшем прогрессирует гломерулонефрит с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.

  2. Гипертоническая форма:

    • Среди симптомов преобладает артериальная гипертензия.

    • Мочевой синдром мало выражен.

    • Может развиться:

      • Изредка - после первой бурной атаки острого гломерулонефрита.

      • Чаще - в результате латентной формы острого гломерулонефрита.

    • АД достигает 180/100 – 200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям.

    • Развивается гипертрофия левого желудочка сердца.

    • Выслушивается акцент II тона над аортой.

    • Гипертензия не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней.

    • Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

  3. Смешанная форма:

    • Одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.

  4. Латентная форма:

    • Довольно часто возникающая форма.

    • Проявляется обычно лишь слабовыраженным мочевым синдромом, без артериальной гипертензии и отеков.

V. Морфологические формы (Морфологические типы) и их проявления:

  1. Мезангио-пролиферативный гломерулонефрит:

    • Основное проявление: Пролиферация мезангиоцитов.

    • Течение: Заболевание прогрессирует медленно.

  2. Мембранозно-пролиферативный (мезангио-капиллярный) гломерулонефрит:

    • Основные проявления:

      • Очаговая пролиферация клеток мезангия.

      • Проникновение отростков мезангиальных клеток между эндотелием и базальной мембраной.

      • Утолщенная двухконтурная базальная мембрана (на микроскопии).

    • Течение: Характерно тяжелое течение, нередко с развитием нефротического синдрома.

  3. Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит:

    • Развивается в исходе других морфологических типов гломерулонефрита (мезангиопролиферативного, мембранозно-пролиферативного и др.).

    • Основное проявление: Склероз (фиброз) клубочков.

VI. Исход:

  • Хроническая почечная недостаточность.

  • Вторично-сморщенная почка (нефросклероз как морфологическое выражение ХПН).

  • Артериальная гипертония:

    • Гипертрофия левого желудочка сердца.

    • Изменения в сосудах: эластофиброз, артериолосклероз.

Ключевые моменты ответа:

  • Определение: Дословно сохранено.

  • Этиология: Указано "Не известна".

  • Патогенез: Сохранены оба механизма (преимущественно иммунокомплексный, редко антительный).

  • Клинические формы: Подробно описаны все 4 формы (нефротическая, гипертоническая, смешанная, латентная) с дословным сохранением всех характеристик, симптомов, особенностей течения и развития (включая уровни АД, изменения сердца, глазного дна).

  • Морфологические формы: Дословно сохранены характеристики всех 3 типов (мезангиопролиферативный, мембранозно-пролиферативный, фибропластический) с ключевыми морфологическими признаками (пролиферация мезангия, проникновение отростков, утолщенная двухконтурная БМ, исходный характер фибропластического типа) и особенностями течения (медленное, тяжелое с НС).

  • Исход: Перечислены все указанные последствия: ХПН, вторично-сморщенная почка, артериальная гипертония с ее последствиями (гипертрофия ЛЖ, эластофиброз, артериолосклероз).

  • Терминология: Использованы все специфические термины из материалов (латентный, рецидивы, иммунокомплексный, антительный, нефротический синдром, артериальная гипертензия/гипертония, гипертрофия левого желудочка, нейроретинит, мезангиоциты, мезангио-капиллярный, двухконтурная базальная мембрана, фибропластический, склерозирующий, вторично-сморщенная почка, хроническая почечная недостаточность, эластофиброз, артериолосклероз).

57. Пиелонефрит: определение, этиология, патогенез, принципы классификации, основные морфологические проявления.

I. Определение:

  • Пиелонефрит - инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани.

II. Этиология:

  • Основные возбудители:

    • Кишечная палочка (Escherichia coli)

    • Стафилококк (Staphylococcus spp.)

    • Стрептококк (Streptococcus spp.)

III. Патогенез (Пути инфицирования):

  1. Восходящий (урогенный) путь:

    • Распространение инфекции из мочевого пузыря в направлении мочеточников и лоханок, против тока мочи.

    • Необходимые условия:

      • Застой мочи (уриностаз)

      • Наличие инфекта

      • Снижение защитных сил организма.

  2. Нисходящий (гематогенный) путь:

    • Возбудитель попадает в почки из первичного внепочечного очага воспаления (ангина, пневмония и т.д.) через кровь.

  3. Лимфогенный путь:

    • Инфекция по лимфатическим путям переносится из органов брюшной полости и малого таза в почки.

IV. Принципы классификации:

  1. По течению процесса:

    • Острый пиелонефрит

    • Хронический пиелонефрит

  2. По распространенности:

    • Односторонний

    • Двусторонний

V. Основные морфологические проявления:

А. Острый пиелонефрит:

  1. Макроскопическая картина:

    • Почки увеличены.

    • Почки полнокровны.

    • Широкие лоханки и чашечки заполнены мутной мочой или гноем.

    • На слизистой лоханки и чашечек - очаги кровоизлияния.

    • Абсцессы в веществе почки (мелкие, множественные).

    • Мозговой слой поражается значительнее, чем корковый.

  2. Микроскопическая картина:

    • Лейкоцитарная инфильтрация (нейтрофилы) слизистой оболочки лоханок, чашечек.

    • Лейкоцитарные инфильтраты и абсцессы в межуточной ткани мозгового и коркового вещества, преимущественно вокруг канальцев.

    • Дистрофия и некроз эпителия канальцев в очагах воспаления.

    • В просветах канальцев - скопления лейкоцитов (лейкоцитарные цилиндры).

Б. Хронический пиелонефрит:

  1. Макроскопическая картина:

    • Поверхность почек крупнобугристая.

    • На разрезе - следы рубцовой ткани (участки западания).

    • Лоханки широкие, с утолщенными белесоватыми стенками.

    • В слизистой оболочке лоханок и чашечек - явления полипоза (полиповидные разрастания).

    • В слизистой оболочке - метаплазия переходного эпителия в многослойный плоский.

  2. Микроскопическая картина:

    • Лимфогистиоцитарная инфильтрация стенок лоханок, чашечек и межуточной ткани.

    • Склерозирование (фиброз) межуточной ткани.

    • Инкапсуляция абсцессов (если были в острой фазе).

    • Атрофия канальцев в зонах склероза.

    • Гиалиноз и склероз клубочков (перигломерулярный и глобальный склероз).

    • Артериолосклероз сосудов почек.

VI. Осложнения (Общие для острого и хронического течения):

  • Карбункул почки – слияние крупных абсцессов в один большой гнойник.

  • Пионефроз – гнойное расплавление почечной ткани; прорыв гнойника в лоханку; почка превращается в мешок с гноем.

  • Папиллонекроз – некроз сосочков пирамид (особенно характерен при сахарном диабете и обструкции).

  • Перинефрит – переход воспаления на фиброзную капсулу почки.

  • Паранефрит – переход воспаления на околопочечную клетчатку.

58. Нефросклероз: причины развития, основные морфологические проявления.