V. Исходы ибс:
Восстановление: Возможно после острой дистрофии миокарда или мелкоочагового инфаркта при адекватном кровоснабжении.
Формирование постинфарктного рубца: Исход инфаркта миокарда (через 6-8 недель).
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН): Основной исход длительно текущей ИБС, кардиосклероза, постинфарктного ремоделирования сердца.
Нарушения ритма и проводимости: Постоянные или пароксизмальные.
Внезапная сердечная смерть: Чаще всего из-за фибрилляции желудочков на фоне острой ишемии/инфаркта.
Развитие/прогрессирование хронической аневризмы сердца.
Тромбоэмболические осложнения.
Летальный исход: От ранних (аритмия, шок, разрыв) или поздних (ХСН, повторный инфаркт, разрыв аневризмы) осложнений.
49. Коллагенозы: определение, виды. Ревматизм: определение, этиология, патогенез, клинико-морфологические формы. Ревматический эндокардит: основные морфологические проявления, осложнения, исходы. Ревматический миокардит и перикардит: основные морфологические проявления, осложнения, исходы.
I. Коллагенозы
Определение: Болезни с системным прогрессирующим повреждением соединительной ткани, поражающие ее основную единицу - коллагеновое волокно.
Виды (основные приобретенные):
Ревматизм
Ревматоидный артрит
Системная красная волчанка (СКВ)
Системная склеродермия
Нодозный (узелковый) полиартериит
II. Ревматизм
Определение: Инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением (атаки и ремиссии).
Этиология: β-гемолитический стрептококк группы А (основной триггер). Дополнительные факторы: вирусы, микоплазмы, генетическая предрасположенность.
Патогенез:
Иммунный ответ на стрептококковые АГ → перекрестные АТ с тканями сердца (аутоиммунитет).
Образование высокомолекулярных иммунных комплексов (ревматоидные факторы) → отложение в тканях → активация комплемента → воспаление.
Стадийная дезорганизация соединительной ткани:
Мукоидное набухание (обратимое)
Фибриноидное набухание/некроз
Воспаление (клеточная инфильтрация, гранулемы)
Склероз
Генерализованный васкулит (особенно микроциркуляторного русла).
Клинико-морфологические формы:
Кардиоваскулярная: Поражение сердца (эндокард, миокард, перикард) и сосудов (васкулит → фибриноидный некроз → артериолосклероз). Самая частая.
Полиартритическая (10-15%): Серозно-фибринозное воспаление синовиальной оболочки крупных/мелких суставов (без деформаций!). Мукоидное набухание, васкулит.
Нодозная (у детей): Крупные очаги фибриноидного некроза в околосуставных тканях/сухожилиях → "нодозная эритема" → рубчики.
Церебральная ("малая хорея" у детей): Ревматический васкулит сосудов мозга → дистрофия/некроз нейронов, мелкие кровоизлияния.
III. Ревматический эндокардит
Морфологические проявления (Виды клапанного эндокардита):
Диффузный (вальвулит Талалаева): Мукоидное набухание створок. Эндотелий интактен, тромбов нет. Обратим.
Острый бородавчатый: Фибриноидный некроз ткани + эндотелия клапана → тромботические наложения ("бородавки") по краю створок (преимущественно митральный/аортальный).
Фибропластический: Преобладание склероза и рубцевания (исход первых двух форм).
Возвратно-бородавчатый: Повторная дезорганизация + некроз эндотелия + "бородавки" на фоне склерозированных клапанов.
Осложнения:
Тромбоэмболический синдром (отрыв "бородавок").
Формирование порока сердца (стеноз, недостаточность).
Сердечно-сосудистая недостаточность (из-за порока).
Исходы: Склероз, гиалиноз, деформация клапанов → приобретенный порок сердца.
IV. Ревматический миокардит
Морфологические проявления (Формы):
Узелковый продуктивный (гранулематозный):
Ревматические гранулемы (Ашофф-Талалаева) в периваскулярной ткани: "цветущие" (крупные макрофаги/Аничковские клетки) → "увядающие" → "рубцующиеся".
Дистрофия кардиомиоцитов.
Диффузный межуточный экссудативный:
Выраженный отек, полнокровие стромы.
Массивная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами, эозинофилами.
Резкое снижение сократимости.
Очаговый межуточный экссудативный: Очаговая инфильтрация стромы (аналогично диффузному, но слабее). Часто при латентном течении.
Осложнения:
Острая/хроническая сердечная недостаточность (особенно при диффузной форме).
Нарушения ритма и проводимости.
Исходы:
Узелковый → мелкоочаговый кардиосклероз.
Диффузный → диффузный кардиосклероз.
Очаговый → очаговый кардиосклероз.
V. Ревматический перикардит
Морфологические проявления:
Серозный или серозно-фибринозный экссудат в полости ("волосатое сердце").
Воспалительная инфильтрация листков перикарда.
Осложнения:
Тампонада сердца (при большом выпоте - редко).
Спаечный процесс → облитерация полости перикарда → "панцирное сердце".
Исходы:
Рассасывание экссудата (при адекватном лечении).
Фиброз/склероз листков перикарда → спайки → облитерация.
50. Приобретенные пороки сердца: причины, классификация, осложнения, значение.
I. Определение:
Приобретенные пороки сердца – стойкие отклонения в строении сердца (преимущественно клапанного аппарата и магистральных сосудов), нарушающие его функцию, возникающие после рождения в результате заболеваний сердца.
II. Причины:
Ревматизм (наиболее частая причина).
Атеросклероз (особенно аортального клапана).
Бактериальный (инфекционный) эндокардит (может вызывать острые пороки при разрушении клапана).
Сифилис (поражение аортального клапана и восходящей аорты).
Бруцеллез.
Травма (редко).
III. Классификация (по клиническому течению и компенсации):
Компенсированный порок:
Протекает без клинических признаков расстройств кровообращения.
Часто длительное и латентное течение.
Механизм компенсации: Гипертрофия миокарда (преимущественно концентрическая) тех отделов сердца, на которые падает усиленная нагрузка.
Однако: Гипертрофия имеет пределы. Со временем в миокарде развиваются дистрофические изменения, ослабляющие работу сердца. Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентрической (растяжение полостей - миогенная дилатация).
Декомпенсированный порок:
Характеризуется расстройством сердечной деятельности, ведущим к сердечно-сосудистой недостаточности.
Причины декомпенсации:
Обострение основного заболевания (напр., ревматизма).
Интеркуррентные инфекции.
Чрезмерная физическая нагрузка.
Психическая травма.
Морфологические изменения сердца:
Сердце дряблое.
Полости расширены (дилатация).
Тромбы в ушках предсердий.
Белковая и жировая дистрофия кардиомиоцитов.
Очаги воспалительной инфильтрации в строме.
Системные проявления: Венозный застой в органах, цианоз, отеки, водянка полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикард).
IV. Осложнения:
Сердечно-сосудистая недостаточность (ХСН):
Самая частая причина смерти больных с пороками сердца.
Проявляется венозным застоем, отеками, асцитом, одышкой.
Тромбоэмболия:
Отрыв тромбов из ушек предсердий или с клапанов.
Может привести к инфарктам (мозга, почек, селезенки, легких - при право-левых шунтах), внезапной смерти.
Закупорка суженного клапанного отверстия шаровидным тромбом:
Особенно опасно при митральном стенозе → острая сердечная недостаточность, смерть.
Паралич гипертрофированного сердца:
Остановка сердца на фоне тяжелой гипертрофии и дистрофии миокарда.
Пневмония:
Частое осложнение на фоне венозного застоя в легких и ХСН.
V. Значение:
Приобретенные пороки сердца являются хроническими прогрессирующими заболеваниями.
Ведут к стойкому нарушению гемодинамики (кровообращения) как внутри сердца, так и в большом/малом кругах кровообращения.
Являются основной причиной развития хронической сердечной недостаточности.
Значительно снижают качество и продолжительность жизни больных.
Требуют длительного наблюдения, медикаментозного лечения, а в тяжелых случаях – хирургической коррекции (протезирование клапанов).
Остаются важной причиной инвалидизации и смертности, особенно при развитии декомпенсации и осложнений.
51. Врожденные пороки сердца: причины, классификация, осложнения, значение.