- •1. Внешние факторы (сигналы извне):
- •2. Автономные механизмы (внутренняя программа, особенно в эмбриогенезе):
- •Причины регенерации (особенно репаративной):
- •Механизм развития (Упрощенная схема):
- •Последовательность событий (объединяем текст и схемы):
- •Морфологические проявления (По первому конспекту):
- •Исходы (По первому конспекту - основные, дополнено логично из второго только там, где в первом явно не указано, но вопрос требует):
- •Значение (По первому конспекту - ключевые моменты, дополнено критически важным из второго только для полноты ответа на вопрос):
- •Фаза гипокоагуляции:
- •Фаза восстановления (остаточных проявлений блокады сосудов):
- •Основные морфологические проявления (Синтез из описания стадий и конспекта):
- •Механизм (Упрощенная цепь):
- •Стадии (Гипер-Гипо-Восстановление):
- •Морфология:
- •I. Дословное Определение Шока (Приоритет №1!)
- •Гиповолемический:
- •Септический (токсико-септический):
- •Анафилактический:
- •Основные виды общих отеков (по причине):
- •Сердечные:
- •Значение (Последствия):
- •Нарушение функции органов:
- •Исходы:
- •1. Определение воспаления (дословно):
- •2. Фазы воспаления:
- •3. Патогенез воспаления (ключевые события по фазам, основано на вашем тексте):
- •4. Признаки воспаления (классические, по Цельсу-Вирхову) и их патогенез:
- •6. Принципы классификации воспаления:
- •1. По течению:
- •2. По преобладанию фазы воспаления:
- •3. В зависимости от причинных факторов:
- •7. Терминология воспаления:
- •Туберкулезная гранулема:
- •Сифилитическая гранулема (Гумма):
- •2. Фибриноидное набухание (фибриноид):
- •Механизм:
- •3. Гиалиновая дистрофия (Гиалиноз):
- •4. Амилоидоз:
- •Механизм:
- •Варианты амилоидоза:
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена (гликогенозы):
- •Пример: Сахарный диабет (патогенез и морфология):
- •Механизм и проявления:
- •Проявления (Лабораторные и клинические):
- •2. Паренхиматозная (печеночная) желтуха:
- •Механизмы (на уровне гепатоцитов):
- •Исходы и значение:
- •Осложнения механической желтухи:
- •3 Вида:
- •Механизмы развития:
- •Общий гемосидероз (при внутрисосудистом гемолизе):
- •III. Значение (Общее для понимания патологии пигментов)
- •I. Нарушение обмена липофусцина (Липофусциноз)
- •Характеристика пигмента (дословно):
- •Морфологические проявления:
- •Исходы:
- •Вторичный:
- •Значение:
- •I. Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Мочекаменная болезнь (мкб, уролитиаз):
- •Причины возникновения:
- •Морфологические проявления:
- •Исходы:
- •Клинические проявления:
- •Подагра:
- •Причины возникновения:
- •Морфологические проявления:
- •Мочекислый инфаркт:
- •Морфологические проявления:
- •Комбинированные иммунодефициты:
- •Вторичные иммунодефициты:
- •Заболевания:
- •Вторичные иммунодефициты:
- •V. Значение
- •I. Этиология (Причина заболевания):
- •II. Патогенез (Механизм развития заболевания):
- •III. Морфологические проявления:
- •Клетки памяти:
- •I. Реакции гиперчувствительности: Определение и Классификация
- •Механизмы Гиперчувствительности Замедленного Типа (гзт):
- •III. Морфологические проявления гнт и гзт
- •IV. Аутоиммунные заболевания
- •Группы (классификация) аутоиммунных заболеваний:
- •I группа (Органоспецифические):
- •II группа (Органонеспецифические):
- •1. Определение опухоли:
- •2. Виды опухолей (Основное различие):
- •3. Предопухолевые процессы:
- •Дифференцировка клеток:
- •Атипизм:
- •Тканевой и клеточный.
- •Рецидивы (повторный рост после удаления):
- •По степени дифференцировки и специфичности эпителия:
- •По характеру роста по отношению к стенке полого органа (дополнительный принцип):
- •I. Опухоли из неспециализированного эпителия
- •По гистогенезу (тип клеток сосудистой стенки):
- •I. Доброкачественные опухоли:
- •II. Злокачественные опухоли:
- •Для доброкачественных опухолей (гемангиома, гемангиоперицитома, гломус-ангиома):
- •Для злокачественных опухолей (гемангиоэндотелиома, злокачественная гемангиоперицитома):
- •По происхождению и составу:
- •I. Доброкачественные:
- •Тератомы:
- •Гамартома:
- •Классификация внутри вида:
- •Для злокачественных (тератобластомы, гамартобластомы):
- •Прогноз:
- •1. Доброкачественная опухоль: Невус
- •2. Злокачественная опухоль: Меланома
- •Все гистологические (микроскопические) особенности:
- •I. Принципы классификации и общие положения:
- •Олигодендроглиальные опухоли:
- •Олигодендроглиома (доброкачественная):
- •Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли:
- •Медуллобластома (злокачественная):
- •Глиобластома (злокачественная):
- •Нейрональные опухоли:
- •Классификация гемобластозов:
- •II. Регионарные опухоли (Лимфомы):
- •Виды (fab-классификация):
- •Острые лимфобластные лейкозы (олл):
- •IV. Основные морфологические проявления:
- •V. Осложнения:
- •VI. Исходы:
- •Острые лейкозы:
- •Хронические лейкозы:
- •Полные классификации:
- •VI. Исходы:
- •I. Определение (дословно):
- •Ключевые гемодинамические сдвиги:
- •VII. Основные морфологические изменения (Резюме):
- •VIII. Исходы:
- •Цереброваскулярные осложнения:
- •V. Исходы ибс:
- •Развитие/прогрессирование хронической аневризмы сердца.
- •Тромбоэмболические осложнения.
- •III. Ревматический эндокардит
- •Морфологические проявления (Виды клапанного эндокардита):
- •I. Определение:
- •II. Причины:
- •III. Классификация (по наличию цианоза и характеру гемодинамики):
- •Пороки "белого" типа (без цианоза, с артериовенозным сбросом крови):
- •Пороки "синего" типа (с цианозом, с обеднением или нарушением легочного кровотока):
- •IV. Осложнения:
- •V. Значение:
- •IV. Стадии опн и их основные морфологические проявления:
- •Начальная (шоковая) стадия:
- •Олигоанурическая стадия:
- •Стадия восстановления диуреза:
- •V. Осложнения опн:
- •VI. Исходы опн:
- •I. Определение:
- •II. Этиология:
- •I. Определение:
- •II. Причины развития (Этиология):
- •V. Пато- и морфогенез (Две фазы развития нефросклероза):
- •"Нозологическая" фаза:
- •I. Определение:
- •V. Морфологические особенности (дополнение):
- •V. Осложнения:
- •Хронический пиелонефрит.
- •Смерть больных:
- •Интестинальная (токсическая):
- •Септическая:
- •Брюшнотифозная:
- •Фибринозный:
- •Гнойный (флегмонозный):
- •Некротический (Коррозивный):
- •Фибринозный:
- •Гнойный (Флегмонозный):
- •Некротический (Коррозивный):
- •По этиологии и патогенезу (Основные типы):
- •По локализации:
- •По морфологии (Тип поражения):
- •Поверхностный гастрит:
- •Атрофический гастрит:
- •Язвенно-деструктивные:
- •Язвенно-рубцовые:
- •1. Общая характеристика:
- •2. Патогенез и Морфогенез (по вирусам):
- •3. Клинико-Морфологические Формы (Общие для вирусных гепатитов):
- •Острая циклическая (желтушная):
- •Безжелтушная:
- •Некротическая (злокачественная, фульминантная, молниеносная):
- •Морфология:
- •Холестатическая:
- •Хроническая:
- •4. Основные Морфологические Проявления Острого Вирусного Гепатита (Обобщение):
- •5. Исходы:
- •Определение цирроза печени (дословно):
- •Классификации цирроза печени:
- •По этиологии:
- •По морфологическим видам (макроскопическая характеристика):
- •По морфогенетическим типам (основной патогенетический механизм):
- •Основные морфологические проявления:
- •Патогенез и последствия портальной гипертензии (основное осложнение структурной перестройки):
- •Проявления и осложнения портальной гипертензии:
- •Патологическая анатомия:
- •Токсическая дистрофия печени (острый гепатоз):
- •Стадия желтой дистрофии (первые дни):
- •2. Процедура врачебной констатации смерти:
- •4. Определение причины смерти:
- •6. Тактика медицинского персонала после смерти больного:
- •Международная классификация болезней 10-го пересмотра (мкб-10):
- •Структура классификации:
- •Международная классификация болезней для онкологии (мкб-о):
- •Структура кода:
- •Гистологические классификации опухолей:
- •Классификация злокачественных опухолей tnm:
- •Онлайн Менделевское наследование у человека (omim):
- •Значение диагноза:
- •Этапы диагностики и типы диагнозов:
- •Осложнение основного заболевания:
- •Сопутствующее заболевание:
- •Правила оформления бикаузального диагноза:
- •Правило выбора первого места в комбинированном основном заболевании (при прочих равных):
- •Причины смерти в диагнозе (Связь с рубрикой "Основное заболевание"):
- •I. Воспалительные заболевания (Венерические и другие)
- •Сифилис:
- •Стадии и морфология:
- •Гонорея:
- •Локализация и морфология:
- •II. Дисгормональные заболевания
- •Заболевания шейки матки:
- •Эклампсия:
- •Стадии гестоза:
- •Терминология:
- •Структура и полнота:
- •I. Структура перинатального периода
- •II. Соотношение росто-весовых характеристик плода/новорожденного и срока беременности
- •IV. Признаки недоношенности
- •Костная система:
- •Половые органы:
- •Признаки недоношенности:
- •Признаки переношенности:
- •Несовпадения по другим разделам:
- •Определение (дословно):
- •Ятрогения в диагнозе (при смерти):
- •Отражение операций в диагнозе (примеры - повтор из вопроса 98, но в контексте ятрогении):
VIII. Исходы:
Сердечная недостаточность: Острая (отек легких) или хроническая (вследствие гипертрофии, дилатации и кардиосклероза).
Почечная недостаточность: Хроническая (вследствие нефросклероза), острая (при злокачественном течении с некрозом артериол).
Цереброваскулярные осложнения:
Ишемический инсульт (тромбоз, эмболия на фоне атеросклероза или лакунарные инфаркты).
Геморрагический инсульт (разрыв микроаневризмы или диапедезное кровоизлияние).
Хроническая ишемия мозга → дисциркуляторная энцефалопатия, сосудистая деменция.
Расслаивающая аневризма аорты: Чаще на фоне сочетания ГБ и атеросклероза → риск разрыва → смертельное кровотечение.
Осложнения злокачественной гипертензии: Быстрое развитие почечной недостаточности, инсультов, инфарктов миокарда, ретинопатии с потерей зрения.
Ускорение и усугубление атеросклероза: ГБ - важнейший фактор риска развития и прогрессирования атеросклероза крупных артерий (коронарных, церебральных, почечных).
48. Ишемическая болезнь сердца: причины, морфологические проявления, исходы.
I. Определение (дословно):
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – любые состояния, сопровождающиеся недостаточностью коронарного кровообращения (спазм, тромбоз, сердечная форма атеросклероза или гипертонической болезни).
II. Причины (Этиологические факторы и факторы риска): (Перечислены в тексте)
Непосредственные причины недостаточности коронарного кровообращения:
Атеросклероз венечных (коронарных) артерий (наиболее частая причина).
Тромбоз коронарных артерий (часто на фоне атеросклеротической бляшки).
Спазм коронарных артерий.
Поражение коронарных артерий при гипертонической болезни (артериолосклероз).
Основные факторы риска развития ИБС:
Гиперлипидемия (повышение уровня ЛПНП, ЛПОНП; снижение ЛПВП).
Артериальная гипертензия.
Избыточная масса тела (ожирение).
Малоподвижный образ жизни (гиподинамия).
Курение.
Нарушение толерантности к углеводам / Сахарный диабет.
Мочекислый диатез (гиперурикемия).
Генетическая предрасположенность.
Принадлежность к мужскому полу.
III. Морфологические проявления (Клинико-морфологические формы ИБС):
Острая гипоксия миокарда:
а) Острая дистрофия миокарда (Очаговая дистрофия, "Оглушенный миокард"):
Причина: Умеренное сужение коронарных сосудов (недостаточный для некроза, но вызывающий ишемию кровоток).
Морфология: Очаговые дистрофические изменения кардиомиоцитов (жировая дистрофия, вакуолизация, базофилия, миоцитолизис). Некроза нет. Микроскопически видимы "малокровные" очаги.
б) Инфаркт миокарда:
Причина: Значительное сужение/окклюзия коронарных сосудов, приводящая к необратимой ишемии и некрозу.
Морфология:
Макро: Очаг некроза неправильной формы, дряблой консистенции, тусклый, желтовато-белый (или серо-красный в первые часы). Характерно наличие геморрагического венчика по периферии.
Микро:
Коагуляционный некроз кардиомиоцитов (кариопикноз, кариорексис, кариолизис; гомогенизация цитоплазмы, фрагментация).
Демаркационное воспаление по периферии (лейкоцитарный вал).
По локализации в стенке сердца:
Субэндокардиальный (под эндокардом).
Субэпикардиальный (под эпикардом).
Интрамуральный (в толще миокарда).
Трансмуральный (охватывает всю толщу стенки от эндокарда до эпикарда).
Хроническая гипоксия миокарда:
Кардиосклероз:
Причина: Длительная недостаточность коронарного кровообращения, приводящая к диффузной гипоксии и гибели отдельных кардиомиоцитов.
Морфология: Диффузное или очаговое разрастание соединительной (фиброзной) ткани в миокарде.
Виды кардиосклероза:
Крупноочаговый (постинфарктный): Плотный рубец на месте бывшего инфаркта.
Мелкоочаговый (диффузный, постгипоксический): Мелкие очажки фиброза, замещающие погибшие от гипоксии кардиомиоциты. Распространен диффузно.
(Уточнение из текста: Диффузный также может быть поствоспалительным, но в контексте ИБС - постгипоксический).
IV. Осложнения инфаркта миокарда:
Ранние (в остром периоде):
Нарушение ритма и проводимости (фибрилляция желудочков, АВ-блокада и др. - наиболее частая причина смерти).
Кардиогенный шок (резкое падение сердечного выброса).
Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая с отеком легких, правожелудочковая).
Острая аневризма сердца:
Причина: Выбухание ограниченного участка истонченной некротизированной стенки сердца в первые дни/недели обширного инфаркта под действием внутрижелудочкового давления.
Морфология: Истонченная стенка, состоящая из некротизированного миокарда.
Разрыв сердца:
Виды: Разрыв свободной стенки ЛЖ → гемоперикард и тампонада сердца; разрыв межжелудочковой перегородки; разрыв сосочковой мышцы.
Морфология тампонады: Скопление крови в полости перикарда, сдавливающее сердце и препятствующее его сокращению (гемоперикард).
Поздние (в постинфарктном периоде):
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН):
Механизм (схема): Активация нервных и эндокринных механизмов (РААС, катехоламины, вазопрессин) → Задержка Na⁺ и воды + Спазм периферических сосудов + Тахикардия → Первоначально компенсаторное увеличение сердечного выброса → Увеличение ОЦК и ОПСС → Гипертрофия миокарда → Декомпенсация → Нарастание венозного застоя, тканевой гипоксии → ХСН.
Хроническая аневризма сердца:
Причина: Формируется через 6-8 недель после инфаркта на месте рубца.
Морфология: Выбухание стенки сердца; стенка образована плотной фиброзной тканью (рубцом), лишенной сократительной способности. Может разорваться.
Тромбоэмболия: Пристеночные тромбы в полостях сердца (особенно в аневризме) → эмболия артерий большого или малого круга.
Рецидивирующий и повторный инфаркт:
Рецидивирующий: Развивается в течение 4 недель после предыдущего инфаркта (до формирования зрелого рубца), обычно в зоне первичного поражения.
Повторный: Развивается через 4 недели и более после предыдущего инфаркта, обычно в другом бассейне коронарной артерии.
