VI. Исходы:
Стенозирование просвета артерии → хроническая ишемия органа (стенокардия, дисциркуляторная энцефалопатия, перемежающаяся хромота).
Острая закупорка сосуда:
Тромбоз на изъязвленной бляшке → инфаркт (миокарда, мозга, кишечника, почки), гангрена конечности.
Эмболия атероматозными массами или фрагментами тромба → инфаркты в других органах.
Образование аневризмы (мешковидной, веретенообразной) → риск разрыва → массивное кровотечение (например, в забрюшинное пространство при разрыве аневрызмы брюшной аорты), гемоперикард и тампонада сердца при разрыве аневризмы восходящей аорты.
Расслаивающая аневризма аорты (если указано) → разрыв → смертельное кровотечение.
Атрофия, склероз и функциональная недостаточность органа (нефросклероз, кардиосклероз) → хроническая почечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность.
Кальциноз бляшки (атерокальциноз) → прогрессирующая деформация и ригидность сосудистой стенки.
47. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, клинико-морфологические формы и стадии, основные морфологические изменения, исходы.
I. Определение (дословно):
Гипертоническая болезнь (ГБ) - хроническое заболевание с поражением мелких артерий мышечного и мышечно-эластического типа, развитием в них явлений склероза и гиалиноза и стойким повышением артериального давления.
Важно: ГБ - эссенциальная гипертензия (первичное повышение АД), ее необходимо отличать от симптоматических (вторичных) гипертензий, возникающих при заболеваниях нервной, эндокринной систем, патологии почек и сосудов.
II. Этиология (Причины и Факторы риска): (Основные группы факторов из текста)
Нервный фактор: Психоэмоциональное перенапряжение → истощение центров сосудистой регуляции.
Рефлекторные факторы:
Выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты.
Активация симпатической нервной системы.
Гормональные факторы:
Усиление прессорных влияний:
Гиперплазия клеток гипофиза.
Гиперплазия мозгового вещества надпочечников (усиление выработки катехоламинов).
Гиперплазия юкстагломерулярного аппарата почек (усиление выработки ренина).
Атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек (снижение выработки депрессорных простагландинов).
Почечный фактор:
Нарушение экскреции почками натрия (Na⁺) и воды → задержка Na⁺ и воды.
Секреция ренина.
Наследственные факторы: Генетическая предрасположенность (генетический дефект клеточных мембран → нарушение транспорта ионов).
III. Патогенез (Механизм развития): (Интеграция текста и схемы)