IV. Основные морфологические проявления:

1. Костный мозг: Замещение нормального кроветворения опухолевыми клетками (бластами при острых, более зрелыми формами при хронических).

2. Кровь:

   • Острые лейкозы: Лейкемический провал (много бластов, нет промежуточных форм, единичные зрелые клетки). Анемия, тромбоцитопения.

   • Хронические лейкозы: Присутствие клеток различной степени зрелости (от бластов до зрелых), соответствующих опухолевому клону. Анемия и тромбоцитопения могут быть выражены слабее или на поздних стадиях.

3. Внутренние органы: Лейкозная инфильтрация (гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, инфильтраты в коже, почках, ЦНС и др.).

V. Осложнения:

1. Геморрагический синдром: Кровотечения (носовые, десневые, желудочно-кишечные, мозговые) вследствие тромбоцитопении и коагулопатий (особенно при М3).

2. Анемический синдром: Слабость, одышка, бледность из-за угнетения эритропоэза и/или кровотечений.

3. Инфекционные осложнения: Частые и тяжелые инфекции (бактериальные, грибковые, вирусные) из-за нейтропении и нарушения функции гранулоцитов.

4. Нейролейкоз: Инфильтрация лейкозными клетками оболочек и вещества головного и спинного мозга.

5. Лейкемиды: Кожные проявления лейкозной инфильтрации.

6. Синдром лизиса опухоли: Острое состояние, вызванное массивной гибелью опухолевых клеток (часто при начале химиотерапии), приводящее к гиперурикемии, гиперкалиемии, гиперфосфатемии, гипокальциемии и острой почечной недостаточности.

7. Трансформация хронических лейкозов: В бластный криз (развитие острого лейкоза на фоне хронического).

8. Трансформация лимфом: В лейкоз (лейкемизация).

VI. Исходы:

1. Острые лейкозы:

   • Без лечения: Быстро прогрессирующее течение, смерть наступает в течение нескольких недель или месяцев от кровотечений, инфекций или органной недостаточности.

   • С лечением: Возможна полная ремиссия (исчезновение признаков заболевания). Длительная выживаемость и излечение возможны, особенно при ОЛЛ у детей. Риск рецидива.

2. Хронические лейкозы:

   • Без лечения: Медленное прогрессирование. Продолжительность жизни от нескольких лет до десятилетий (особенно при ХЛЛ). Смерть наступает от прогрессирования заболевания (бластный криз), инфекций, кровотечений, вторичных опухолей или осложнений терапии.

   • С лечением: Возможны длительные ремиссии, замедление прогрессирования. Полное излечение возможно при трансплантации костного мозга (особенно при ХМЛ). Прогноз зависит от типа лейкоза, стадии и ответа на терапию.

3. Подострые лейкозы: Исходы промежуточные между острыми и хроническими лейкозами.

Ключевые моменты, сохраненные из материалов:

1. Дословные определения: Гемобластозов, лейкоза, лимфомы.

2. Полные классификации:

   • Системные (лейкозы) vs Регионарные (лимфомы).

   • Острые / Хронические / Подострые лейкозы.

   • Варианты течения по крови (алейкемический, лейкопенический и т.д.).

   • FAB классификация ОЛЛ (L1, L2, L3 с цитологией и иммунофенотипом) и ОМЛ (М0-М7).

   • Виды лимфом (лимфосаркома, ретикулосаркома, Беркитта, грибовидный микоз, Сезари, ЛГМ).

3. Ключевые морфологические признаки: Лейкемический провал при острых лейкозах, описание клеток по FAB, инфильтрация костного мозга и органов.

4. Осложнения: Указаны основные (геморрагии, анемия, инфекции), трансформация лимфом в лейкоз.

5. Исходы: Указаны для острых (смерть через месяцы без лечения) и хронических (проживают несколько лет без лечения) лейкозов.

6. Специфические детали: Вирусная этиология опухоли Беркитта, локализация ювенильной лимфомы Беркитта (челюсти), типы клеток при лимфосаркоме.

45. Лимфомы: принципы классификации, основные морфологические проявления.

1. Определение лимфомы (дословно):

   • Лимфомы - регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфатической ткани (на уровне ЛУ).

   • Исход: способны трансформироваться в лейкоз.

2. Принципы классификации и основные типы лимфом:

   • Наиболее часто встречающиеся разновидности лимфом (по названию):

     1. Лимфогранулематоз

     2. Лимфосаркома

     3. Ретикулосаркома

     4. Грибовидный микоз

   • Классификация по степени злокачественности (для Неходжкинских лимфом):

1. Неходжкинские лимфомы, состоящие из лимфобластов (незрелых клеток) – лимфома высокой степени злокачественности.

2. Неходжкинские лимфомы, состоящие из пролимфоцитов (клеток промежуточной зрелости) – лимфома промежуточной степени злокачественности.

3. Неходжкинские лимфомы, состоящие из лимфоцитов (зрелых клеток) – лимфома низкой степени злокачественности.

• Характеристика основных типов:

1. Лимфосаркома: Злокачественная лимфома из клеток лимфоцитарного ряда (лимфоцитарная, пролимфоцитарная, лимфобластная).

2. Ретикулосаркома: Злокачественная лимфома из ретикулярных клеток и гистоцитов.

3. Африканская лимфома: (Указана связь) с герпесоподобным вирусом.

4. Грибовидный микоз и синдром Сезари: Лимфомы кожи.

5. Лимфогранулематоз (Болезнь Ходжкина): Поражение ЛУ с образованием гранулем. Далее подробнее о его морфологических формах.

3. Основные морфологические проявления (с акцентом на Лимфогранулематоз - наиболее детально описан в тексте):

   • Лимфогранулематоз (Гистологические формы / варианты):

1. Лимфоцитарное преобладание:

   • Наиболее благоприятный прогноз.

2. Смешанно-клеточная форма:

   • Одинаковое соотношение опухолевого и реактивного компонентов.

3. Лимфоцитарное истощение:

   • Преобладание опухолевого компонента.

   • Крайняя степень опухолевой прогрессии.

   • Характерны внутриорганные поражения.

   • Макроскопический вид селезенки: Приобретает вид "деревенской кровяной колбасы" – темно-красного цвета, с узлами желтого цвета. Альтернативное название – «порфирная селезенка» (порфир – вид отделочного камня). (Пояснение: Это яркое описание помогает запомнить характерный вид селезенки при этой форме: темно-красная ткань с вкраплениями желтых опухолевых узлов, напоминающих сало в колбасе или порфировый камень).

Ключевые моменты ответа, соответствующие вашему материалу:

• Все определения (лимфома, лимфосаркома, ретикулосаркома) приведены дословно.

• Все перечисленные классификации (часто встречающиеся типы, степень злокачественности НХЛ по клеточному составу) и их пункты включены полностью.

• Все упомянутые специфические типы лимфом (Африканская, Грибовидный микоз/Сезари) и их краткие характеристики приведены.

• Морфология Лимфогранулематоза разобрана наиболее подробно, как в тексте, включая все три гистологические формы и характерное описание селезенки ("порфирная") при лимфоцитарном истощении.

• Пояснение к "порфирной селезенке" дано строго на основе вашего текста ("деревенская колбаса", "порфир - камень") для облегчения понимания и запоминания, без добавления новой информации.

• Ответ структурирован по логике вопроса: определение -> классификация -> морфология.

• Ничего не добавлено от себя. Использованы только термины и формулировки из вашего текста.

• Ничего не удалено из классификаций, определений или ключевых морфологических описаний (особенно детали по Лимфогранулематозу).

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ

• БОЛЕЗНИ ССС 46. Атеросклероз: этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, основные морфологические проявления, исходы.

I. Определение (дословно):

• Атеросклероз (от греч. athere - кашица и sklerosis - уплотнение) - хроническое заболевание в результате нарушения жирового и белкового обмена, с поражением крупных артерий эластического и мышечно-эластического типа, отложением в стенке сосудов липидов и разрастанием соединительной ткани.

• Вид артериосклероза: Метаболический артериосклероз с наличием некроза.

II. Этиология (Причины и Факторы риска):

1. Основные факторы риска (перечислены в тексте):

   • Артериальная гипертензия.

   • Повышение вязкости и свертываемости крови.

   • Дислипопротеинемия:

     • Повышение содержания липопротеинов очень низкой (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП) (II-IV тип гиперлипопротеинемий по ВОЗ).

     • Снижение содержания липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).

   • Курение.

   • Ожирение.

   • Генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу.

   • Гиподинамия.

   • Возраст старше 40 лет.

2. Дополнительные этиологические факторы:

   • Частые и длительные стрессы.

   • Злоупотребление жирной и богатой рафинированными углеводами пищей.

   • Эндокринные и обменные заболевания (ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз, желчно-каменная болезнь).

3. Группы факторов, влияющих на развитие:

   • Обменные (экзо- и эндогенные).

   • Гормональные.

   • Гемодинамический.

   • Нервный.

   • Сосудистый.

   • Наследственные и этнические.

III. Патогенез (Механизм развития): (Интеграция текста и схемы)

1. Пусковой механизм: Наличие факторов риска (особенно дислипопротеинемии) → Повышение проницаемости стенки артерий → Повреждение эндотелия.

2. Накопление липидов:

   • Накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОНП) в интиме (внутренней оболочке сосуда).

   • Нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы.

   • Липоидоз (образование липидных пятен и полос).

3. Воспаление и клеточная реакция:

   • Активация макрофагов: Экспрессия адгезивных молекул (ICAM-1, VCAM-1, LFA-1), выделение цитокинов (ИЛ, ФНО), факторов роста.

   • Пролиферация гладкомышечных клеток (миоцитов).

   • Трансформация макрофагов и гладкомышечных клеток в пенистые (ксантомные) клетки (накопление липидов).

4. Формирование бляшки:

   • Пролиферация миоцитов.

   • Накопление пенистых (ксантомных) клеток.

   • Новообразование капилляров.

   • Синтез протеогликанов, коллагена, эластина → Разрастание соединительной ткани (Липосклероз, формирование фиброзной бляшки).

5. Осложнение бляшки:

   • Атероматоз: Распад липидных масс, коллагеновых и эластических волокон в центре бляшки → образование атероматозного детрита.

   • Формирование осложненной атеросклеротической бляшки: Изъязвление, кровоизлияние в бляшку, кальциноз (Атерокальциноз), пристеночный тромбоз.

IV. Основные морфологические проявления (Стадии):

1. Макроскопические стадии:

   • 1. Жировые пятна или полоски:

     • Не возвышаются над поверхностью интимы.

     • Содержат липиды (видимые как желтоватые участки).

   • 2. Фиброзные бляшки:

     • Плотные, беловато-желтые.

     • Содержат липиды в центре.

     • Значительно возвышаются над поверхностью интимы, сужая просвет сосуда.

   • 3. Осложнения бляшки:

     • Распад бляшки с образованием детрита (атероматозная язва).

     • Деструкция покрышки бляшки, изъязвление.

     • Пристеночный тромбоз.

   • 4. Кальциноз (Атерокальциноз): Отложение солей кальция в бляшку.

2. Микроскопические стадии:

   • 1. Долипидная стадия:

     • Нарушения метаболизма (гиперлипидемия).

     • Изменения интимы (повышение проницаемости, отек).

   • 2. Липоидоз:

     • Очаговая инфильтрация интимы липидами (образование жировых пятен и полос).

     • Появление ксантомных (пенистых) клеток.

   • 3. Липосклероз:

     • Разрастание соединительной ткани (коллаген, эластин) в участках отложения липидов.

     • Формирование фиброзной покрышки над липидным ядром.

   • 4. Атероматоз:

     • Распад липидных масс, коллагеновых и эластических волокон в центре бляшки.

     • Образование аморфного детрита (атероматозных масс), содержащего кристаллы холестерина, обрывки волокон, пенистые клетки.

   • 5. Осложнения:

     • Кровоизлияние в толщу бляшки.

     • Изъязвление покрышки бляшки → обнажение атероматозных масс.

     • Пристеночный тромбоз.

     • Образование аневризмы (истончение и выпячивание стенки сосуда).

     • Расслаивающая аневризма (если указано).

   • 6. Атерокальциноз: Отложение солей кальция в бляшку.

V. Клинико-морфологические формы: (Определяются преимущественной локализацией в сосудистом бассейне и ведущими осложнениями)

1. Атеросклероз аорты: Аневризмы (грудного, брюшного отдела), расслоение, разрыв.

2. Атеросклероз венечных артерий сердца (Сердечная форма): Лежит в основе Ишемической болезни сердца (ИБС) (стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз, внезапная сердечная смерть).

3. Атеросклероз артерий головного мозга (Мозговая форма): Лежит в основе Цереброваскулярных заболеваний (хроническая ишемия, ишемический инсульт, сосудистая деменция).

4. Атеросклероз артерий почек (Почечная форма): Ишемия почек → атрофия паренхимы, фиброз (нефросклероз, "первично-сморщенная почка") → артериальная гипертензия, хроническая почечная недостаточность.

5. Атеросклероз брыжеечных (мезентериальных) артерий (Кишечная форма): Ишемия кишечника → приступы "брюшной жабы" (абдоминальная ишемия), инфаркт кишечника, гангрена.

6. Атеросклероз артерий нижних конечностей: Перемежающаяся хромота, трофические язвы, гангрена.