1. Механизм развития (Упрощенная схема):

   • Основной пусковой фактор: Затруднение оттока венозной крови -> Повышение гидростатического давления в венулах и капиллярах.

   • Последовательность событий (объединяем текст и схемы):

     1. Замедление кровотока -> Стаз, сладж-феномен (склеивание эритроцитов).

     2. Тканевая гипоксия (недостаток O2).

     3. Повышение сосудистой проницаемости (повреждение гистогематических барьеров гипоксией).

     4. Острый процесс (из схемы + текста):

        • Плазморрагия (выход плазмы) -> Отек тканей.

        • Диапедезные кровоизлияния (выход эритроцитов).

        • Дистрофия и некроз паренхиматозных клеток (гипоксия + токсины).

     5. Хронический процесс (из схемы + текста):

        • Хронический отек, плазморрагия -> Лимфостаз (недостаточность лимфосистемы).

        • Диапедезные кровоизлияния -> Гемосидероз (отложение железа от распада эритроцитов).

        • Хроническая гипоксия -> Атрофия паренхимы.

        • Активация фибробластов -> Усиление синтеза коллагена -> Разрастание стромы -> Индурация (уплотнение органа) и Склероз.

        • "Калиллярно-пареизматозный блок" - Вероятно, опечатка/устаревший термин. Судя по контексту, означает хроническое нарушение микроциркуляции (капиллярный стаз, парез сосудов), усугубляющее гипоксию.

   • Краткая схема механизма: Затруднение оттока -> ↑ Давление -> Стаз -> Гипоксия -> ↑ Проницаемость -> (Остро: Отек, Кровоизл, Некроз) / (Хронически: Отек, Гемосидероз, Атрофия, Склероз)

Причина: гипоксическое повреждение гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях ведет к плазматическому пропитыванию(плазморрагии) и отеку, стазу в капиллярах и множественным кровоизлияниям диапедезного характера, в паренхиматозных органах дистрофические и некротические изменения.

Венозное полнокровие может быть общим и местным.

ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ развивается при патологии сердца. Оно может быть острым и хроническим (острая или хроническая сердечная недостаточность).

МЕСТНОЕ – при сдавлении вены снаружи (компрессия) или закупорки изнутри (обтурация).

Изменения в тканях при остром венозном полнокровии: отек и диапедезные кровоизлияния (повышенная проницаемость расширенных сосудов), дистрофические изменения вплоть до некроза (недостаток кислорода).

Изменения в тканях при хроническом венозном полнокровии: отек и диапедезные кровоизлияния, дистрофические изменения вплоть до некроза, атрофия (недостаток питательных веществ), склероз (длительная гипоксия).

Проявления: Ткань синюшная, холодная. Акроцианоз (синюшная окраска кожи пальцев кончиков ушей, носа, иногда всего лица). Анасарка (отек кожи, жировой клетчатки и мышц более выраженный на конечностях).

Морфологические: - Кожа - отмечаются синюшность, расширение вен и лимфатических сосудов, отек дермы и подкожно жировой клетчатки, частое возникновение трофических язв, воспалительные процессы. Кожа холодна на ощупь. осложняются массивными кровотечениями. В коже легко возникают воспалительные процессы, которые долго не заживают. Печень при венозном полнокровии увеличена в размерах, края ее закруглены. Поверхность разреза пестрая - на фоне серо-желтого цвета определяются темно-красные точечные участки. мускатная печень. Под микроскопом при мускатной печени наблюдается полнокровие и дистрофические процессы в центре долек(темно-красные), тогда как на периферии долек клетки печени находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо- желтый цвет. В легких при хроническом венозном застое развиваются два процесса- гемосидероз(результат кровоизлияний)+ склероз. динамика изменений в легких: застой крови в сосудах, гипоксия, геморрагии, пневмосклероз. Легкие большие, бурые и плотные (бурое уплотнение легких). почки увеличены в размерах, синюшны. На разрезе определяется выраженное полнокровие мозгового слоя. гипоксия- дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев - лимфостаз – нефросклероз. В селезенке увеличен в размерах, плотный, синюшно-красного цвета, фолликулы атрофированы, в пульпе отмечается разрастание фиброзной ткани. При хроническом венозном застое на фоне склеротических, дистрофических изменений, недостаточности микроциркуляторного русла нередко возникает некроз тканей. Значение: Общее венозное полнокровие безусловно имеет отрицательное значение, потому что функция органов в условиях длительного кислородного голодания снижается. Это всегда показатель ослабления работы сердца. Больные умирают от сердечной недостаточности. Исход. Общее венозное полнокровие — это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена. Длительно поддерживаемое состояние тканевой гипоксии при хроническом общем венозном полнокровии приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей.

1. Основные морфологические проявления:

   • Макроскопически (общие):

     • Орган увеличен, синюшный (цианотичен), плотный (особенно при хроническом застое), холодный на ощупь.

     • Акроцианоз (синюшность кожи пальцев, ушей, носа, губ).

     • Анасарка (распространенный отек подкожной клетчатки).

   • Микроскопически (орган-специфичные):

     • Печень (Мускатная печень):

       • Макро: Увеличена, пестрая на разрезе ("мускатный орех": темно-красные центры долек + серо-желтая периферия).

       • Микро: Центры долек - резкое полнокровие синусоидов, дистрофия/некроз гепатоцитов. Периферия долек - жировая дистрофия гепатоцитов. При хроническом застое - склероз.

     • Легкие (Бурое уплотнение легких):

       • Макро: Большие, плотные, бурые.

       • Микро: Резкое полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз (сидерофаги - "клетки сердечных пороков"), утолщение (склероз) перегородок.

     • Кожа:

       • Макро: Синюшность, расширенные вены, отек, трофические язвы.

       • Микро: Полнокровие, отек дермы и подкожной клетчатки, гемосидероз, воспаление, склероз.

     • Почки:

       • Макро: Увеличены, синюшны, полнокровие мозгового слоя.

       • Микро: Полнокровие, дистрофия/некроз эпителия канальцев (особенно извитых), лимфостаз, склероз (нефросклероз).

     • Селезенка (Цианотическая индурация селезенки):

       • Макро: Увеличена, плотная, синюшно-красная.

       • Микро: Полнокровие, атрофия фолликулов, склероз пульпы (разрастание фиброзной ткани), гемосидероз.

2. Исходы:

   • Острый процесс: Может быть обратимым при быстром устранении причины (восстановление оттока). Если причина не устранена -> переход в хронический.

   • Хронический процесс:

     • Атрофия паренхиматозных элементов.

     • Склероз (индурация) - разрастание соединительной ткани.

     • Гемосидероз.

     • Необратимые изменения функции органа.

     • Некроз тканей на фоне тяжелых дистрофических изменений и нарушения микроциркуляции.

3. Значение:

   • Общее венозное полнокровие: Имеет резко отрицательное значение. Является проявлением и следствием сердечной недостаточности. Приводит к:

     • Снижению функции всех органов (хроническая гипоксия).

     • Прогрессированию сердечной недостаточности.

     • Смерти больных от сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности.

   • Местное венозное полнокровие: Нарушает функцию конкретного органа, способствует развитию отека, дистрофии, некроза, склероза, воспаления (особенно в коже - трофические язвы). Может осложниться кровотечением (напр., из варикозных вен пищевода при портальной гипертензии).

9. Артериальное полнокровие: определение, механизм развития, причины, виды, основные морфологические проявления, исходы, значение.

Артериальное полнокровие (гиперемия) - повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

Приток артериальной крови к ткани увеличен, отток венозной крови не затруднен.

Ткань красная, на ощупь – теплая.

Различают общую (увеличение ОЦК) и местную гиперемию; патологические и непатологические виды местной артериальной гиперемии.

Непатологические виды:

физиологическая (при действии адекватных доз физических и химических факторов);

рефлекторная (при чувстве гнева и стыда);

рабочая (при усиленной работе органов).

Патологические виды:

Ангионевротическая (раздражение сосудорасширяющих и паралича сосудосуживающих нервов);

Коллатеральная (при затруднении кровотока по магистральному сосуду кровь устремляется по коллатеральным сосудам);

После анемии (после устранения сдавливающего фактора);

Вакатная (следствие уменьшения барометрического давления - медицинские банки);

Воспалительная; На почве артериовенозного свища (образования соустья между артерией и веной после травмы).

Механизм: Наиболее частым условием является нарушение симпатической иннервации артерии или нормального ответа мышечной оболочки артерии на действие катехоламинов, при этом сосудорасширяющее действие парасимпатической нервной системы начинает преобладать (ангионевротическая, воспалительная гиперемия, гиперемия после ишемии или от воздействия физических или химических факторов).

Проявления: Ткань красная, теплая. Инъекция мелких сосудов кровью. Ощущение пульсации в полнокровном месте.

Исход: обычно это временное состояние, не оставляющее особых последствий. При долго текущем или часто повторяющемся артериальном полнокровие происходит утолщение стенок артерий за счет гипертрофии мышечного слоя и разрастания внутренней оболочки.

Значение невелико. Однако иногда при хрупкости сосудов (у пожилых людей) артериальное полнокровие может привести к разрыву сосуда и кровотечению.

10. Малокровие и сгущение крови: определение, механизм развития, причины, виды, основные морфологические проявления, исходы, значение. Разжижение крови.

Артериальное малокровие

МАЛОКРОВИЕ (ишемия) - уменьшенное кровенаполнение в результате недостаточного притока крови.

При длительном малокровии развиваются атрофические изменения вплоть до ишемического некроза (инфаркт).

Приток артериальной крови к ткани уменьшен, отток венозной крови не затруднен. Ткань бледная, на ощупь – холодная.

Виды: Общее артериальное малокровие может быть при кровопотере.

Виды местного малокровия: ангиоспастическое - спазм артерий в ответ на раздражитель: болевой, эмоциональный, лекарственный;

обтурационное - закрытие просвета артерии тромбом, эмболом;

компрессионное - сдавление артерии опухолью, отёком, жгутом; в результате перераспределения крови.

Механизм развития: приток артериальной крови уменьшен, отток венозной не затруднен. Исход: при длительном малокровии-атрофические изменения до ишемического некроза (инфаркт). Но длительно существующее малокровие ведет к атрофии и склерозу.

СГУЩЕНИЕ КРОВИ

Сгущение крови - обеднение крови жидкой составной частью (уменьшение содержания воды и электролитов).

Механизм: Кровь сгущается, повышается ее вязкость, изменяются реологические свойства, количество клеток на единицу объема относительно увеличивается. Сгущение крови развивается при потере большого количества жидкости.

Причины: упорные поносы и рвоты (холера, тяжелые формы дизентерии, сальмонеллез);

распространенные ожоги (масса жидкости уходит в ожоговые пузыри);

отравления БОВ удушающего действия - токсический отек легких;

ятрогенная патология - неадекватно проведенный форсированный диурез при отравлениях (без учета соотношения объема поступающей и выводимой жидкости).

Проявления: кровь густая, вязкая, темная, в сосудах образуются тромбы. Особенно существенные изменения наблюдаются в микроциркуляторном русле с образованием мелких тромбов и сладж-феномена (склеивание эритроцитов в виде монетных столбиков, приклеивание их к капилляру).

Исход и значение. Процесс обратимый при устранении причины и грамотном лечении - состав крови может восстановиться. Сгущение крови сопровождается нарушением обменных процессов, увеличенная вязкость крови затрудняет работу сердца и может привести к развитию острой сердечной недостаточности.

РАЗЖИЖЕНИЕ КРОВИ

Разжижение крови, или гидремия - увеличение количества воды в периферической крови человека.

Причины: болезнях почек, когда нарушается осмотическое и онкотическое давление (жидкость удерживается в крови белками и электролитами);

при быстром схождении отеков - гиперволемия;

при возмещении ОЦК после кровопотери плазмой и кровезаменителями; в некоторых случаях реанимации и интенсивной терапии (если врачи с целью детоксикации и/или восстановления гемодинамических показателей вводят большое количество жидкости внутривенно).

Механизм: Наступает гипергидратация (много воды) и гиперволемия, то есть увеличение ОЦК. Одним из проявлений ее является разжижение крови.

Значение разжижения крови отрицательное. Оно может сопровождаться увеличением объема циркулирующей крови, что затрудняет работу сердца и может развиться сердечная недостаточность; иногда вводимая жидкость не удерживается в крови и тогда развивается отек легких, мозга, что может быть причиной смерти. 11. Кровотечение и кровоизлияние: определение, виды, причины, морфологические проявления, исходы, значение. Нарушения мозгового кровообращения.

Выход крови из кровеносного русла

• Кровоизлияние: "выход крови в ткани".

• Кровотечение: "выход крови в полости органов или окружающую среду".

Причины выхода крови из сосуда:

разрыв (травма, аневризма и т.д.),

разъедание (некроз, гнойное воспаление, опухоль),

повышение проницаемости (диапедез).

Кровоизлияние (выход крови в ткани)

Гематома - скопление свернувшейся крови в ткани

Гематома формируется при кровоизлиянии в плотных тканях при повышенной свертываемости крови (свернувшаяся кровь не проницаема для жидкости, следующая порция крови, выходящая из сосуда, отодвигает сверток и тоже свертывается.)

Геморагическое пропитывание

Геморагическое пропитывание формируется при кровоизлиянии в рыхлых тканях при пониженной свертываемости крови (несвернувшаяся кровь пропитывает ткань, проникая между клетками.)

Кровотечение (выход крови в полости органов или окружающую среду)

Наружное кровотечение – выход крови во внешнюю среду или полости органов, имеющие связь с внешней средой.

Внутреннее кровотечение - выход крови в полости органов, не имеющих связи с внешней средой.

Внутренние кровотечения:

Гематоракс – кровь в плевральной полости;

Гемаперикард – кровь в полости перикарда;

Гемаперитонеум – кровь в брюшной полости;

Гемартроз – кровь в полости сустава;

Внутрижелудочковые «кровоизлияния» – кровь в полости желудочков мозга.