1. Лимфатическая система:

   • Состоит из протоков, соединяющих лимфатические узлы и транспортирующих лимфу.

   • Лимфа (лимфатическая жидкость):

     • Бесцветная жидкость, протекающая по лимфатическим сосудам.

     • Содержит много лимфоцитов.

2. Лимфоциты - основные "солдаты" иммунной системы:

   • Функция: Уничтожение чужеродных организмов или собственных больных клеток (инфицированных, опухолевых).

   • Важнейшие виды:

     • В-лимфоциты:

       • Рождаются и созревают в костном мозге.

       • Выходят в кровь, переносятся в селезенку и лимфоузлы.

       • Взаимодействуют с антигенами или Т-лимфоцитами.

       • Результат взаимодействия:

         • Частично превращаются в плазматические клетки, выделяющие антитела.

         • Частично превращаются в клетки памяти.

     • Т-лимфоциты:

       • "Обучение" (созревание и селекция) происходит в тимусе в раннем детстве.

       • Основные субпопуляции:

         • Т-киллеры (цитотоксические Т-лимфоциты):

           • Обладают способностью разрушать неполноценные клетки организма, вступая с ними в непосредственный контакт.

         • Т-хелперы:

           • Индуцируют иммунный ответ:

             • Усиливают работу цитотоксических лимфоцитов (Т-киллеров).

             • Передают информацию о чужеродном белке В-лимфоцитам.

             • Оказывают стимулирующее действие на работу фагоцитов (главным образом моноцитов).

         • Т-супрессоры (регуляторные Т-лимфоциты):

           • Подавляют (супрессируют) иммунный ответ.

           • Регулируют силу иммунного ответа, обеспечивая сдержанную и умеренную реакцию на раздражители.

3. Клетки памяти:

   • Образуются из части В-лимфоцитов, встретившихся с Т-лимфоцитами и получивших от них информацию о вредоносных объектах.

   • Меняют свое строение и биохимию.

   • Представляют собой долгоживущий клон лимфоцитов (продолжительность жизни - годы и десятилетия).

33. Патология тимуса: врожденные и приобретенные состояния, виды, морфологические изменения.

I. Врожденные состояния (аномалии развития):

1. Аплазия (Агенезия), Гипоплазия, Дисплазия (Дисгенезия):

   • Вид: Врожденная аномалия.

   • Иммунологическое следствие: Дефицит клеточного звена иммунитета или комбинированный иммунодефицит.

   • Морфологические изменения:

     • Аплазия (Агенезия): Вилочковая железа отсутствует полностью.

     • Гипоплазия, Дисплазия (Дисгенезия):

       • Размеры тимуса уменьшены.

       • Деление на корковое и мозговое вещество нарушено.

       • Число лимфоцитов резко снижено.

II. Приобретенные состояния:

1. Акцидентальная инволюция:

   • Причина: Воздействие глюкокортикостероидов в различных стрессовых ситуациях (инфекционные заболевания, интоксикации, травмы).

   • Суть: Быстрое уменьшение массы и объема тимуса.

   • Морфологические изменения:

     • Прогрессивное снижение продукции тимических гормонов.

     • Усиление эмиграции Т-лимфоцитов из тимуса + массовый апоптоз Т-лимфоцитов на месте.

     • Увеличение в размерах и количестве тимических телец (телец Гассаля).

   • Функциональное значение: Неясно, однако задержка инволюции («неподвижный» тимус) сопровождается снижением активности клеточного и гуморального звеньев иммунитета.

   • Обратимость: Обратима.

   • Неблагоприятный исход: Может привести к атрофии тимуса.

2. Тимомегалия:

   • Суть: Увеличение массы и объема паренхимы вилочковой железы выше возрастной нормы при сохранении ее нормального строения.

   • Виды:

     • Врожденная тимомегалия:

       • Выявляется чаще у детей, реже у взрослых.

       • Сопутствующее: Часто сочетается с пороками развития нервной, сердечно-сосудистой систем, врожденной дисфункцией эндокринной системы (прежде всего хронической недостаточностью надпочечников и половых желез).

       • Морфологические изменения: Сопровождается генерализованной гиперплазией лимфоидной ткани.

     • Приобретенная тимомегалия:

       • Встречается у взрослых в молодом возрасте.

       • Причина: Развитие хронической недостаточности надпочечников.

   • Функциональные изменения (общие для типов):

     • Продукция тимических гормонов снижена.

     • Нарушения преимущественно клеточного звена иммунитета (близкие врожденному иммунодефицитному синдрому).

   • Клиническое значение: В связи с эндокринными нарушениями под воздействием стрессовых факторов может наступить внезапная смерть.

3. Гиперплазия вилочковой железы лимфоидными фолликулами:

   • Характерно для: Аутоиммунных заболеваний.

   • Морфологические изменения:

     • В периваскулярных пространствах (где их в норме нет) накапливаются В-лимфоциты.

     • В периваскулярных пространствах появляются лимфоидные фолликулы.

   • Функциональные изменения: Продукция тимических гормонов может быть повышена или понижена.

4. Атрофия:

   • Причина: Развивается как неблагоприятный исход акцидентальной инволюции вилочковой железы. Также причинами могут быть хронические инфекционные заболевания, иммунодепрессивная терапия.

   • Иммунологическое следствие: Является причиной части приобретенных иммунодефицитных синдромов.

   • Морфологические изменения:

     • Убыль лимфоцитов.

     • Коллапс сети эпителиальных клеток.

     • Дольки паренхимы вилочковой железы уменьшаются в объеме.

     • Тимические тельца обызвествляются.

     • В периваскулярных пространствах разрастается соединительная и жировая ткань.

   • Функциональные изменения: Продукция тимических гормонов значительно снижается.

34. Морфологические проявления ГНТ и ГЗТ. Механизмы иммунопатологических реакций. Аутоиммунные заболевания.