1. Мочекаменная болезнь (мкб, уролитиаз):

   • Причины возникновения:

     • Основная: Прием в пищу избытка белков (мясо, икра).

     • Внешние факторы (дополнительно): Недостаток солнечного света, дефицит витамина D, обезвоживание, употребление чрезмерно острой и кислой пищи, малоподвижный образ жизни, работа на вредных производствах, тяжелый физический труд, употребление жесткой питьевой воды.

     • Механизм: Нарушение обмена нуклеопротеидов → отложение солей мочевой кислоты в органах мочевыделения.

   • Морфологические проявления:

     • Образование камней (уратов) в почках и мочевом пузыре (лоханка, мочевой пузырь и т.д.).

     • Камни образуются путем гетерогенной кристаллизации солей на органической матрице (белок).

     • Цвет камней: Желтый (ураты).

   • Исходы:

     • Клинические проявления:

       • Болевой синдром (почечная колика) за счет спазмов при прохождении камней.

       • Атрофия почечной ткани от давления скопившейся мочи (гидронефроз).

       • Образование пролежней в мочевых путях, перфорация.

       • Развитие вторичной инфекции (пиелонефрит, цистит).

   • Значение: Распространенное заболевание, ведущее к нарушению функции мочевыделительной системы, болевому синдрому, осложнениям.

2. Подагра:

   • Причины возникновения:

     • Первичная подагра: Врожденные нарушения обмена пуринов (наследственные нарушения обмена веществ).

     • Вторичная подагра: Осложнение других заболеваний:

       • Нефроцирроза (цирроза почек).

       • Болезней крови (опухоли кроветворных клеток - при их усиленном распаде).

       • Эндокринных заболеваний.

       • Особенности питания (употребление большого количества сухих вин, шампанского, пива).

       • Неподвижный образ жизни.

   • Механизм: Гиперурикемия (повышение мочевой кислоты в крови) и гиперурикурия (повышение в моче) → выпадение солей мочекислого натрия (мочевой кислоты) в тканях.

   • Морфологические проявления:

     • Отложение солей мочекислого натрия в:

       • Синовии и хрящах мелких суставов рук и ног.

       • Сухожилиях и суставных сумках.

       • Хряще ушных раковин.

     • Некроз тканей вокруг отложений солей.

     • Воспалительная гранулематозная реакция вокруг отложений (перифокальная) со скоплением гигантских клеток.

     • Образование подагрических шишек (тофусов): увеличение отложения солей и разрастание вокруг них соединительной ткани.

     • Деформация суставов.

   • Исходы: Хроническое прогрессирующее заболевание с деформацией суставов, хроническим болевым синдромом, поражением почек (подагрическая нефропатия).

   • Значение: Яркий пример нарушения пуринового обмена, приводящий к стойкому поражению суставов и почек.

3. Мочекислый инфаркт:

   • Причина возникновения: Физиологическое состояние у новорожденных в первые дни жизни.

   • Механизм: Интенсивный обмен веществ в связи с адаптацией к внеутробной жизни.

   • Морфологические проявления:

     • Скопление солей мочевой кислоты в канальцах и собирательных трубочках почек.

     • На разрезе почки отложения выглядят в виде желто-красных полос, сходящихся у сосочков мозгового слоя почки.

   • Исход: Преходящее состояние, рассасывается самостоятельно, не влияя на функцию почек.

   • Значение: Отражает адаптацию почек новорожденного к новым условиям существования, не является патологией.

II. Нарушение обмена кальция (Кальциноз, Известковая дистрофия, Обызвествление)

Суть: Выпадение солей Са²⁺ из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе.

1. Виды, причины возникновения и морфологические проявления:

   • Метастатическое обызвествление (известковые метастазы):

     • Характер: Системный.

     • Причина: Гиперкальциемия (повышение уровня кальция в крови), связанная с:

       • Усиленным выходом солей Са²⁺ из депо (костей).

       • Пониженным выведением их из организма.

     • Морфология: Отложение извести в различных тканях (чаще в интерстиции сосудов, легких, слизистой желудка, миокарде, почках).

   • Дистрофическое обызвествление (петрификация):

     • Характер: Местный.

     • Причина: Отложение солей Са²⁺ в тканях:

       • Омертвевших (некротизированных).

       • Находящихся в состоянии глубокой дистрофии.

       • Гиперкальциемия отсутствует.

     • Морфология:

       • Образование фокусов дистрофического обызвествления - петрификатов.

       • Петрифицируются:

         • Отдельные некротизированные клетки (псаммомные тельца).

         • Большие участки некроза.

       • Подвергаются:

         • Рубцовая ткань (напр., клапаны сердца при пороке, атеросклеротические бляшки).

         • Погибшие паразиты (эхинококк, трихинеллы).

         • Мертвый плод при внематочной беременности (литопедион).

   • Метаболическое обызвествление (известковая подагра, интерстициальный кальциноз):

     • Характер: Местный или системный (из текста неясно).

     • Причина: Механизм не выяснен. Гиперкальциемия непостоянна или отсутствует. Связано с неустойчивостью коллоидных систем и нарушениями защитных механизмов, препятствующих осаждению извести.

     • Морфология: Отложение извести в коже, подкожной клетчатке, по ходу фасций, сухожилий, в мышцах, сосудах, нервах.

2. Исход:

   • Неблагоприятный: Выпавшая известь обычно не рассасывается и сохраняется в тканях пожизненно.

3. Значение: Нарушение минерального обмена, ведущее к функциональным нарушениям в органах (особенно при метастатическом и метаболическом кальцинозе) или являющееся маркером предшествующего некроза/дистрофии (дистрофическое обызвествление).

III. Нарушение обмена калия (Кратко, как указано в тексте)

1. Увеличение количества калия (К⁺) в крови и тканях:

   • Причина: Аддисонова болезнь (связана с поражением коры надпочечников, гормоны которых контролируют баланс электролитов).

2. Дефицит калия (К⁺):

   • Причина: Наследственное заболевание.

   • Проявление: Периодический паралич - приступы слабости и развитие двигательного паралича.

IV. Образование камней (Обобщение механизма, применимого к МКБ и другим видам литиаза)

• Механизм развития:

  • Общие факторы: Нарушения обмена веществ (жиров/холестерина, нуклеопротеидов, углеводов, минералов) приобретенного или наследственного характера.

  • Местные факторы:

    • Воспаление → появление белка (фибрина, слущенного эпителия), формирующего органическую матрицу для камней.

    • Нарушения секреции и застой секрета → увеличение концентрации солей ("строительного" материала камней).

  • Процесс: Отложение (кристаллизация) солей на органической матрице → рост камня.

• Морфология (цвет камней): Определяется химическим составом:

  • Фосфаты - белый.

  • Ураты - желтый.

  • Пигментные камни (билирубиновые) - темно-коричневый или темно-зеленый.

• Клинические проявления (общие для литиаза):

  • Болевой синдром (за счет спазмов при прохождении камней, растяжения капсулы органа).

  • Атрофия от давления (напр., гидронефроз - скопление мочи в почке).

  • Образование пролежней, перфорация стенки органа камнем.

  • Развитие вторичной инфекции.

• ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ 30. Иммунодефицитные состояния: классификация, причины развития, основные морфологические проявления, исходы, значение.

Определение (дословно):

• Иммунодефицитные состояния — врожденные или приобретенные заболевания системы иммунитета, обусловленные неполноценностью того или иного звена иммунитета.

I. Классификация

1. По механизму дефекта:

   • Иммунодефициты лимфоцитарного звена: Связаны с системой Т- и В-лимфоцитов.

   • Иммунодефициты гранулоцитарного звена: Связаны с нейтрофильными лейкоцитами.

   • Иммунодефициты слизистых оболочек: Связаны с дефектом синтеза и выделением прежде всего секреторного иммуноглобулина А (IgA), а также других веществ, обеспечивающих местную резистентность ткани.

2. По происхождению:

   • Первичные (врожденные) иммунодефициты:

     • Гипоплазия или аплазия органов иммунитета.

     • Наследственные и врожденные иммунодефицитные синдромы.

     • Подвиды по типу недостаточности:

       • Недостаточность клеточного иммунитета (Т-клеточные).

       • Недостаточность гуморального иммунитета (В-клеточные).

       • Комбинированные иммунодефициты (недостаточность клеточного и гуморального иммунитета).

   • Вторичные (приобретенные) иммунодефициты: Возникают в результате заболевания или проводимого лечения.

II. Причины развития