- •1. Внешние факторы (сигналы извне):
- •2. Автономные механизмы (внутренняя программа, особенно в эмбриогенезе):
- •Причины регенерации (особенно репаративной):
- •Механизм развития (Упрощенная схема):
- •Последовательность событий (объединяем текст и схемы):
- •Морфологические проявления (По первому конспекту):
- •Исходы (По первому конспекту - основные, дополнено логично из второго только там, где в первом явно не указано, но вопрос требует):
- •Значение (По первому конспекту - ключевые моменты, дополнено критически важным из второго только для полноты ответа на вопрос):
- •Фаза гипокоагуляции:
- •Фаза восстановления (остаточных проявлений блокады сосудов):
- •Основные морфологические проявления (Синтез из описания стадий и конспекта):
- •Механизм (Упрощенная цепь):
- •Стадии (Гипер-Гипо-Восстановление):
- •Морфология:
- •I. Дословное Определение Шока (Приоритет №1!)
- •Гиповолемический:
- •Септический (токсико-септический):
- •Анафилактический:
- •Основные виды общих отеков (по причине):
- •Сердечные:
- •Значение (Последствия):
- •Нарушение функции органов:
- •Исходы:
- •1. Определение воспаления (дословно):
- •2. Фазы воспаления:
- •3. Патогенез воспаления (ключевые события по фазам, основано на вашем тексте):
- •4. Признаки воспаления (классические, по Цельсу-Вирхову) и их патогенез:
- •6. Принципы классификации воспаления:
- •1. По течению:
- •2. По преобладанию фазы воспаления:
- •3. В зависимости от причинных факторов:
- •7. Терминология воспаления:
- •Туберкулезная гранулема:
- •Сифилитическая гранулема (Гумма):
- •2. Фибриноидное набухание (фибриноид):
- •Механизм:
- •3. Гиалиновая дистрофия (Гиалиноз):
- •4. Амилоидоз:
- •Механизм:
- •Варианты амилоидоза:
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена (гликогенозы):
- •Пример: Сахарный диабет (патогенез и морфология):
- •Механизм и проявления:
- •Проявления (Лабораторные и клинические):
- •2. Паренхиматозная (печеночная) желтуха:
- •Механизмы (на уровне гепатоцитов):
- •Исходы и значение:
- •Осложнения механической желтухи:
- •3 Вида:
- •Механизмы развития:
- •Общий гемосидероз (при внутрисосудистом гемолизе):
- •III. Значение (Общее для понимания патологии пигментов)
- •I. Нарушение обмена липофусцина (Липофусциноз)
- •Характеристика пигмента (дословно):
- •Морфологические проявления:
- •Исходы:
- •Вторичный:
- •Значение:
- •I. Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Мочекаменная болезнь (мкб, уролитиаз):
- •Причины возникновения:
- •Морфологические проявления:
- •Исходы:
- •Клинические проявления:
- •Подагра:
- •Причины возникновения:
- •Морфологические проявления:
- •Мочекислый инфаркт:
- •Морфологические проявления:
- •Комбинированные иммунодефициты:
- •Вторичные иммунодефициты:
- •Заболевания:
- •Вторичные иммунодефициты:
- •V. Значение
- •I. Этиология (Причина заболевания):
- •II. Патогенез (Механизм развития заболевания):
- •III. Морфологические проявления:
- •Клетки памяти:
- •I. Реакции гиперчувствительности: Определение и Классификация
- •Механизмы Гиперчувствительности Замедленного Типа (гзт):
- •III. Морфологические проявления гнт и гзт
- •IV. Аутоиммунные заболевания
- •Группы (классификация) аутоиммунных заболеваний:
- •I группа (Органоспецифические):
- •II группа (Органонеспецифические):
- •1. Определение опухоли:
- •2. Виды опухолей (Основное различие):
- •3. Предопухолевые процессы:
- •Дифференцировка клеток:
- •Атипизм:
- •Тканевой и клеточный.
- •Рецидивы (повторный рост после удаления):
- •По степени дифференцировки и специфичности эпителия:
- •По характеру роста по отношению к стенке полого органа (дополнительный принцип):
- •I. Опухоли из неспециализированного эпителия
- •По гистогенезу (тип клеток сосудистой стенки):
- •I. Доброкачественные опухоли:
- •II. Злокачественные опухоли:
- •Для доброкачественных опухолей (гемангиома, гемангиоперицитома, гломус-ангиома):
- •Для злокачественных опухолей (гемангиоэндотелиома, злокачественная гемангиоперицитома):
- •По происхождению и составу:
- •I. Доброкачественные:
- •Тератомы:
- •Гамартома:
- •Классификация внутри вида:
- •Для злокачественных (тератобластомы, гамартобластомы):
- •Прогноз:
- •1. Доброкачественная опухоль: Невус
- •2. Злокачественная опухоль: Меланома
- •Все гистологические (микроскопические) особенности:
- •I. Принципы классификации и общие положения:
- •Олигодендроглиальные опухоли:
- •Олигодендроглиома (доброкачественная):
- •Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли:
- •Медуллобластома (злокачественная):
- •Глиобластома (злокачественная):
- •Нейрональные опухоли:
- •Классификация гемобластозов:
- •II. Регионарные опухоли (Лимфомы):
- •Виды (fab-классификация):
- •Острые лимфобластные лейкозы (олл):
- •IV. Основные морфологические проявления:
- •V. Осложнения:
- •VI. Исходы:
- •Острые лейкозы:
- •Хронические лейкозы:
- •Полные классификации:
- •VI. Исходы:
- •I. Определение (дословно):
- •Ключевые гемодинамические сдвиги:
- •VII. Основные морфологические изменения (Резюме):
- •VIII. Исходы:
- •Цереброваскулярные осложнения:
- •V. Исходы ибс:
- •Развитие/прогрессирование хронической аневризмы сердца.
- •Тромбоэмболические осложнения.
- •III. Ревматический эндокардит
- •Морфологические проявления (Виды клапанного эндокардита):
- •I. Определение:
- •II. Причины:
- •III. Классификация (по наличию цианоза и характеру гемодинамики):
- •Пороки "белого" типа (без цианоза, с артериовенозным сбросом крови):
- •Пороки "синего" типа (с цианозом, с обеднением или нарушением легочного кровотока):
- •IV. Осложнения:
- •V. Значение:
- •IV. Стадии опн и их основные морфологические проявления:
- •Начальная (шоковая) стадия:
- •Олигоанурическая стадия:
- •Стадия восстановления диуреза:
- •V. Осложнения опн:
- •VI. Исходы опн:
- •I. Определение:
- •II. Этиология:
- •I. Определение:
- •II. Причины развития (Этиология):
- •V. Пато- и морфогенез (Две фазы развития нефросклероза):
- •"Нозологическая" фаза:
- •I. Определение:
- •V. Морфологические особенности (дополнение):
- •V. Осложнения:
- •Хронический пиелонефрит.
- •Смерть больных:
- •Интестинальная (токсическая):
- •Септическая:
- •Брюшнотифозная:
- •Фибринозный:
- •Гнойный (флегмонозный):
- •Некротический (Коррозивный):
- •Фибринозный:
- •Гнойный (Флегмонозный):
- •Некротический (Коррозивный):
- •По этиологии и патогенезу (Основные типы):
- •По локализации:
- •По морфологии (Тип поражения):
- •Поверхностный гастрит:
- •Атрофический гастрит:
- •Язвенно-деструктивные:
- •Язвенно-рубцовые:
- •1. Общая характеристика:
- •2. Патогенез и Морфогенез (по вирусам):
- •3. Клинико-Морфологические Формы (Общие для вирусных гепатитов):
- •Острая циклическая (желтушная):
- •Безжелтушная:
- •Некротическая (злокачественная, фульминантная, молниеносная):
- •Морфология:
- •Холестатическая:
- •Хроническая:
- •4. Основные Морфологические Проявления Острого Вирусного Гепатита (Обобщение):
- •5. Исходы:
- •Определение цирроза печени (дословно):
- •Классификации цирроза печени:
- •По этиологии:
- •По морфологическим видам (макроскопическая характеристика):
- •По морфогенетическим типам (основной патогенетический механизм):
- •Основные морфологические проявления:
- •Патогенез и последствия портальной гипертензии (основное осложнение структурной перестройки):
- •Проявления и осложнения портальной гипертензии:
- •Патологическая анатомия:
- •Токсическая дистрофия печени (острый гепатоз):
- •Стадия желтой дистрофии (первые дни):
- •2. Процедура врачебной констатации смерти:
- •4. Определение причины смерти:
- •6. Тактика медицинского персонала после смерти больного:
- •Международная классификация болезней 10-го пересмотра (мкб-10):
- •Структура классификации:
- •Международная классификация болезней для онкологии (мкб-о):
- •Структура кода:
- •Гистологические классификации опухолей:
- •Классификация злокачественных опухолей tnm:
- •Онлайн Менделевское наследование у человека (omim):
- •Значение диагноза:
- •Этапы диагностики и типы диагнозов:
- •Осложнение основного заболевания:
- •Сопутствующее заболевание:
- •Правила оформления бикаузального диагноза:
- •Правило выбора первого места в комбинированном основном заболевании (при прочих равных):
- •Причины смерти в диагнозе (Связь с рубрикой "Основное заболевание"):
- •I. Воспалительные заболевания (Венерические и другие)
- •Сифилис:
- •Стадии и морфология:
- •Гонорея:
- •Локализация и морфология:
- •II. Дисгормональные заболевания
- •Заболевания шейки матки:
- •Эклампсия:
- •Стадии гестоза:
- •Терминология:
- •Структура и полнота:
- •I. Структура перинатального периода
- •II. Соотношение росто-весовых характеристик плода/новорожденного и срока беременности
- •IV. Признаки недоношенности
- •Костная система:
- •Половые органы:
- •Признаки недоношенности:
- •Признаки переношенности:
- •Несовпадения по другим разделам:
- •Определение (дословно):
- •Ятрогения в диагнозе (при смерти):
- •Отражение операций в диагнозе (примеры - повтор из вопроса 98, но в контексте ятрогении):
Определение желтухи (дословно):
Желтуха - это патологическое состояние, сущностью которого является желтая окраска тканей за счет накопления в них билирубина.
Виды желтух, причины, механизмы развития и проявления:
1. Гемолитическая (надпеченочная) желтуха:
Суть нарушения: Нарушение образования билирубина до его попадания в печень.
Причина: Усиленный гемолиз (распад эритроцитов - эритролиз).
Механизм:
Повышение непрямого (неконъюгированного) билирубина в крови.
Образование повышенного количества гемосидерина с развитием общего гемосидероза.
Причины гемолиза:
Заболевания крови (анемии, гемобластозы и др.).
Инфекции и интоксикации, вызывающие распад эритроцитов.
Гемолитическая желтуха новорожденных (врожденная): Связана с резус- и групповой несовместимостью крови плода и матери. (Механизм: Резус-фактор вызывает гемолиз в связи с изменением физико-химических свойств эритроцитов).
Проявления (Лабораторные и клинические):
Уробилиногенемия и уробилиногенурия.
Увеличение содержания «печёночных» ферментов в крови.
Анемия.
Гемическая гипоксия.
Гемоглобинурия.
Повышение в крови концентрации неконъюгированного билирубина.
Увеличение концентрации стеркобилиногена в крови, моче, кале.
2. Паренхиматозная (печеночная) желтуха:
Суть нарушения: Нарушение в самой печени (гепатит). Нарушение связывания непрямого и выведение прямого билирубина.
Причины повреждения гепатоцитов: Гепатиты различной этиологии.
Механизмы (на уровне гепатоцитов):
Снижение активности ферментов, разрушающих уробилиноген.
Повреждение мембран гепатоцитов.
Снижение активности глюкуронилтрансферазы (фермент конъюгации билирубина).
В желтушной стадии: Усугубление альтерации гепатоцитов и их ферментов → нарушение работы «билирубинового конвейера».
Расстройство механизма транспорта билирубина в совокупности с повреждением мембран клеток → нарушение однонаправленного транспорта билирубина.
Проявления (Лабораторные):
Уробилиногенемия и уробилиногенурия.
Увеличение содержания «печёночных» ферментов в крови.
Повышение в крови как непрямого (из-за нарушения захвата и конъюгации), так и прямого (из-за нарушения экскреции) билирубина.
3. Механическая (подпеченочная) желтуха:
Суть нарушения: Нарушение на этапе выведения связанного (прямого) билирубина из печени.
Причина: Механическое препятствие оттоку желчи.
Виды препятствий:
Набухание слизистой оболочки при воспалении.
Опухоли.
Рубцовые стягивания.
Закупорка инородными телами, желчными камнями.
Механизм: Повышение прямого (конъюгированного) билирубина в крови.
Основные морфологические проявления (общие и специфичные):
Общая макроскопическая картина:
Кожа, слизистые и серозные оболочки, ткань органов имеет желтый оттенок.
Исключение: Головной мозг не окрашивается (непроницаемость гематоэнцефалического барьера для билирубина).
Цвет кожи (ориентировочно):
Гемолитическая желтуха: Лимонный цвет.
Механическая желтуха: Желто-оранжевый (шафранный) цвет.
Сопутствующие синдромы:
Синдром холемии (желчекровия): Комплекс расстройств, обусловленных появлением в крови компонентов жёлчи:
Жёлчные кислоты (гликохолевая, таурохолевая и др.).
Прямой билирубин.
Холестерин.
Синдром ахолии: Состояние, характеризующееся значительным уменьшением или прекращением поступления жёлчи в кишечник, сочетающееся с нарушением полостного и мембранного пищеварения.
Исходы и значение:
Токсичность билирубина: Сама по себе желтуха (гипербилирубинемия) не отражается на состоянии органов и тканей: токсичность билирубина не доказана.
Доброкачественные гипербилирубинемии: Люди с некоторыми наследственно обусловленными доброкачественными гипербилирубинемиями (синдром Жильбера и др.), сопровождающимися желтухой, лишь весьма условно могут считаться больными.
Осложнения механической желтухи:
В кровь поступает не только билирубин, но и желчные кислоты.
Желчные кислоты нарушают свертываемость крови.
Это может сопровождаться кровотечениями и геморрагическим синдромом.
Ключевое для запоминания (строго по вашему тексту):
Определение: Желтая окраска тканей из-за билирубина.
3 Вида:
Гемолитическая (надпеч.): Гемолиз → ↑ непрям. билир. → гемосидероз. Причины: болезни крови, инфекции, интоксикации, резус/групп. несовм. у новорожд. Проявл.: анемия, гипоксия, гемоглобинурия, ↑ уробилиногена, ↑ стеркобилина, ↑ непрям. билир.
Паренхиматозная (печ.): Повреждение гепатоцитов (гепатит) → наруш. связ. и вывед. билир. Мех-мы: ↓ ферментов (уробилиноген, глюкуронилтрансф.), поврежд. мембран, наруш. «конвейера». Проявл.: ↑ уробилиногена, ↑ печ. ферм., ↑ непрям. и прям. билир.
Механическая (подпеч.): Препятствие оттоку желчи → ↑ прям. билир. Причины: отек, опухоль, рубцы, камни.
Морфология: Желтое окрашивание тканей (кроме мозга). Цвет кожи: лимонный (гемол.), шафранный (мех.). Синдромы: холемия (желчь в крови), ахолия (нет желчи в кишке).
Значение: Токсичность билир. не доказана (доброкач. формы - условно больные). Опасность мех. желтухи: желч. кислоты → наруш. свертыв. → кровотечения.
27. Гемосидероз и гемахроматоз: причины, механизмы развития, виды, основные морфологические проявления, исходы, значение.
I. Гемосидероз
Определение (дословно):
Гемосидероз — смешанная пигментная дистрофия, характеризующаяся внутри- или внеклеточным отложением гемоглобиногенного пигмента — гемосидерина.
Характеристика пигмента (дословно):
Гемосидерин — пигмент коричневого цвета, образуется в ретикулярных, эндотелиальных клетках и макрофагах при окислении гемоглобина.
Причины:
Общий гемосидероз: интраваскулярный гемолиз (разрушение эритроцитов в сосудистом русле) при:
Малярии
Гемотрансфузионных конфликтах
Аутоиммунной гемолитической анемии
Отравлении некоторыми ядами
(Дополнительно из текста): инфекции, интоксикации, переливание несовместимой крови, анемии, охлаждение, ожог, травма.
Местный гемосидероз: кровоизлияния (разрывы сосудов).
Механизмы развития:
Общий гемосидероз (при внутрисосудистом гемолизе):
Освободившийся гемоглобин захватывается из крови сидеробластами.
В сидеробластах гемоглобин превращается сначала в ферритин, а затем — в гемосидерин.
Сидеробласты: макрофаги печени, селезенки, костного мозга; гепатоциты; эпителиоциты извитых канальцев почек, потовых и слюнных желез.
Эпителий извитых канальцев почек реабсорбирует гемоглобин из первичной мочи и осуществляет синтез гемосидерина.
Местный гемосидероз (при кровоизлияниях):
Обломки разрушающихся эритроцитов захватываются тканевыми макрофагами — гистиоцитами.
Гистиоциты перерабатывают обломки эритроцитов в гемосидерин.
Гибель этих макрофагов ведет к внеклеточному отложению глыбок гемосидерина в тканях.
Виды:
Общий гемосидероз (возникает при интраваскулярном гемолизе).
Местный гемосидероз (возникает в очагах кровоизлияний).
Основные морфологические проявления:
При распространенном (общем) гемосидерозе: печень, селезенка, и особенно костный мозг имеют ржавый оттенок.
При местном гемосидерозе: зона бывшего кровоизлияния выглядит как очаг ржавого цвета или полость со стенками такого же цвета.
Значение (Исходы и последствия):
Если эпизоды гемолиза не повторяются, то по мере естественной смены клеток в органах их окраска нормализуется.
При гемосидерозе легких:
Пигмент откладывается по ходу лимфатических капилляров.
Это приводит к застою лимфы и уплотнению легочной ткани.
Формируется бурая индурация легких.
Следствие: в легких нарушается газообмен.
В остальных случаях: накопление гемосидерина в тканях существенно не отражается на их функции, а лишь является маркером имевшего место внутри- или внесосудистого гемолиза.
II. Гемахроматоз (Гемохроматоз)
Определение (суть из текста):
Гемахроматоз (Гемохроматоз) — заболевание, связанное с повышенным всасыванием железа в кишечнике. В тканях откладывается ферритин и гемосидерин.
Виды:
Первичный (идиопатический, наследственный): врожденный дефект ферментов кишечника.
Вторичный (приобретенный).
Патогенез (Механизм развития):
Избыточное всасывание железа в кишечнике.
Приводит к увеличению количества депонируемого железа в организме до 20-60 г (при норме 3-4 г).
Избыток железа откладывается в тканях в виде ферритина и гемосидерина.
Основные морфологические проявления:
При общем осмотре трупа:
Истощение.
Буровато-ржавая окраска внутренних органов.
Резкое уплотнение внутренних органов.
Основной признак: патологическая пигментация тканей и органов.
Наиболее поражаемые органы (пигментированы):
Печень
Кожные покровы (бронзовая пигментация)
Поджелудочная железа
Лимфатические узлы
(Также часто): надпочечники, селезенка, сердце, щитовидная железа.
Нередко слизистые оболочки пищеварительного тракта.
Характерные изменения в стадии развернутых проявлений (Триада):
Цирроз печени (в большинстве случаев).
Сахарный диабет (в 75–80% случаев).
Бронзовая пигментация кожи (в 75–80% случаев).
Другие изменения:
Обычно наблюдается атрофия надпочечников и половых желез.
Исходы (Прогноз):
Благоприятный: у пациентов, которым мероприятия по выведению избытка железа из организма (прежде всего кровопускание) начаты до начала формирования цирроза печени и других осложнений (возможно при ранней диагностике).
Средняя продолжительность жизни больных (без признаков фиброза и цирроза печени), лечившихся кровопусканием, значительно выше, чем у пациентов, которым кровопускание не проводилось.
Неблагоприятный: без лечения.