Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена (гликогенозы):
Характеристика: Характеризуются отложением в тканях (печени, скелетных мышцах, почках, иногда в сердце) либо нормального, либо аномального гликогена.
Пример: Сахарный диабет (патогенез и морфология):
Причина: Патология β-клеток островков поджелудочной железы → недостаточная выработка инсулина.
Механизм и проявления:
Недостаточное использование глюкозы тканями.
Увеличение содержания глюкозы в крови (гипергликемия).
Выведение глюкозы с мочой (глюкозурия).
Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются.
В печени: Нарушение синтеза гликогена → инфильтрация жирами → развивается жировая дистрофия печени.
В печени (ядра гепатоцитов): Появляются включения гликогена → ядра становятся светлыми ("пустые" ядра).
В почках: Отложение гликогена в клетках нефротелия → приводит к склерозу (интеркапиллярный диабетический гломерулосклероз).
Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов (слизистая дистрофия, мукополисахаридозы):
Характеристика: Усиленное слизеобразование.
Причины:
Чаще всего наблюдается при воспалении.
Может возникать в эпителиальных опухолях (например, перстневидно-клеточный рак желудка).
Наследственное заболевание - Муковисцидоз:
Слизистая дистрофия лежит в основе этого системного заболевания.
Механизм: Изменение качества слизи → слизь становится вязкой и густой, плохо выводится.
Исход: Это приводит к развитию ретенционных кист и склероза (кистофиброз).
Исход слизистой дистрофии в целом:
В значительной мере определяется степенью и длительностью избыточного слизеобразования.
Варианты исхода:
Регенерация эпителия → полное восстановление слизистой оболочки.
Слизистая оболочка атрофируется → в дальнейшем склерозируется → что отражается на функции органа.
Ключевые элементы ответа, взятые строго из вашего текста:
Определение паренхиматозных углеводных дистрофий (как нарушения обмена гликогена или гликопротеидов).
Два четких типа: 1) Гликогенозы, 2) Слизистая дистрофия (Мукополисахаридозы).
Гликогенозы: Локализация отложений (печень, мышцы, почки, сердце), типы гликогена (норм/аном).
Сахарный диабет (как пример гликогеноза):
Причина (патология β-клеток, недостаток инсулина).
Последовательность патогенеза (гипергликемия, глюкозурия, ↓ гликогена).
Поражение печени (жировая дистрофия, "пустые" ядра гепатоцитов).
Поражение почек (отложение гликогена в нефротелии → склероз / интеркапиллярный диабетический гломерулосклероз).
Слизистая дистрофия (Мукополисахаридозы):
Суть (усиленное слизеобразование).
Причины (воспаление, эпителиальные опухоли - пример: перстневидно-клеточный рак).
Муковисцидоз: Наследственное заболевание, изменение качества слизи (вязкая, густая) → последствия (ретенционные кисты, склероз/кистофиброз).
Исходы слизистой дистрофии (восстановление, атрофия → склероз → нарушение функции).
Ничего не добавлено, ничего не опущено из ключевых механизмов, локализаций, определений и исходов, представленных в вашем материале.
24. Паренхиматозные и стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы).
I. Паренхиматозные жировые дистрофии:
Наследственные системные липидозы (липоидозы):
Причина: Возникают в результате наследственного дефицита ферментов, участвующих в метаболизме определённых липидов.
Локализация накопления: Чаще всего происходит накопление липидов в клетках печени и головного мозга.
Основные заболевания (носят имена авторов):
Цереброзидоз (болезнь Гоше).
Сфингомиелиноз (болезнь Нимана-Пика). (Примечание: В вашем тексте указано "сирингомиелиноз", но общепринятое название - сфингомиелиноз, связанный с накоплением сфингомиелина).
Ганглиозидоз (болезнь Тея-Сакса).
Генерализованный ганглиозидоз (болезнь Нормана-Ландинга).
Приобретенные жировые дистрофии (связанные с гипоксией и интоксикацией):
Характеристика: Накопление в клетках органов липидов, нейтральных жиров, жирных кислот, холестерина.
Механизмы накопления:
Декомпозиция (фанероз): Распад белково-липидных комплексов. Пример: В миокарде при дифтерии у детей по ходу венул.
Инфильтрация: Поступление липидов в клетку из крови. Пример: В печени, почках.
Трансформация: Нарушение синтеза фосфатидов из нейтрального жира при недостатке липотропных факторов → накопление нейтрального жира.
Извращённый синтез: Пример: При алкоголизме.
II. Стромально-сосудистые жировые дистрофии:
Нарушение обмена нейтральных жиров:
Ожирение (липоматоз): Увеличение количества и/или размеров жировых клеток в жировой ткани.
Истощение (кахексия): Уменьшение количества и размеров жировых клеток.
Классификация ожирения:
1. Первичное (идиопатическое) ожирение.
2. Вторичное ожирение:
Алиментарное: Несбалансированное питание, гиподинамия.
Церебральное: Травмы, опухоли головного мозга, нейротропные инфекции.
Эндокринное.
Наследственное.
Варианты ожирения:
Гиперпластический вариант: Увеличено количество жировых клеток (клетки нормальных размеров).
Гипертрофический вариант: Увеличено не количество, а размер жировых клеток.
Нарушение обмена холестерина и его эфиров:
Атеросклероз: Накопление холестерина и его эфиров в интиме артерий.
III. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии (дополнительно, как указано в вашем тексте):
Мезенхимальная слизистая дистрофия:
Связана с: Нарушением обмена гликопротеидов.
Причины: Снижение питания, дисфункция щитовидной железы.
Морфология:
Происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой.
Собственно соединительная ткань, строма органов, жировая ткань, хрящ становятся набухшими, полупрозрачными, слизеподобными.
Клетки их становятся звёздчатыми или причудливыми отростчатыми.
Наследственные заболевания (из группы тезаурисмозов / мукополисахаридозов):
Связаны с: Нарушением обмена гликозаминогликанов.
Ключевые элементы ответа, строго из вашего текста:
Четкое разделение на паренхиматозные и стромально-сосудистые дистрофии.
Паренхиматозные:
Наследственные липоидозы (причина - дефицит ферментов, локализация - печень/мозг, перечень болезней с именами авторов).
Приобретенные (причины - гипоксия/интоксикация, накапливаемые вещества, 4 механизма накопления с примерами).
Стромально-сосудистые (жировые):
Два типа нарушений: 1) Нейтральные жиры (ожирение/истощение), 2) Холестерин (атеросклероз).
Классификация ожирения (первичное, вторичное с подтипами).
Варианты ожирения (гиперпластический, гипертрофический - дословно).
Стромально-сосудистые (углеводные - как указано):
Мезенхимальная слизистая дистрофия (связь с гликопротеидами, причины, морфология).
Наследственные мукополисахаридозы (нарушение обмена гликозаминогликанов).
Ничего не добавлено от себя, все термины, классификации, примеры и механизмы сохранены дословно или максимально близко к тексту, как вы предоставили.
25. Определение и классификация смешанных дистрофий.
Эта группа дистрофий характеризуется тем, что процессы повреждения развиваются одновременно и в клетках, и в строме.
Смешанные дистрофии
Нарушение обмена сложных веществ:
I. хромопротеиды (пигменты)
1. гемоглобиногенные
2. протеиногенные
3. липидогенные
II. нуклеопротеиды
липопротеиды
Минералы
26. Желтухи: причины, механизмы развития, виды, основные морфологические проявления, исходы, значение.