1. Туберкулезная гранулема:

   • Размер: Небольшого размера (просовидные).

   • Центр: Очаг казеозного (творожистого) некроза.

   • Вокруг некроза: Скопление эпителиоидных клеток (похожи на эпителиальные, но происходят из макрофагов).

   • Периферия: Лимфоциты.

   • Гигантские клетки: Между лимфоцитами и эпителиоидными клетками – гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса (типа Лангханса). Встречаются очень часто.

   • Ключевые клетки: Главные клетки гранулемы – эпителиоидные (в их цитоплазме можно найти переваренные микобактерии туберкулеза). Гигантские клетки имеют низкие способности к перевариванию.

   • Соотношение: Некроз и клеточный вал выражены в равной степени.

   • Течение: Волнообразное с периодами обострения и ремиссии.

   • Исход: В благоприятных случаях гранулема замещается соединительной тканью с образованием рубчика или петрификата. При неблагоприятных условиях (незавершенный фагоцитоз) на смену пролиферации приходит экссудация и развивается творожистый некроз гранулемы.

2. Сифилитическая гранулема (Гумма):

   • Размер: Очень большого размера (солитарная гумма достигает размеров куриного яйца, милиарная гумма - величиной с зерно просо).

   • Центр: Большая зона некроза.

   • Вокруг некроза: Клеточный инфильтрат (клеточный вал) в виде узкого ободка из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток. Некроз выражен значительно сильнее клеточного вала.

   • Гигантские клетки: Встречаются очень редко, преимущественно клетки типа инородных тел.

Исходы воспаления (Обобщение из файла):

Восстановление прежнего состояния	Патологические состояния	Осложнения:
В паренхиматозных органах	В полостных органах	Сепсис
- склероз	- стеноз, стриктура	Кахексия
- цирроз	- атрофия слизистой оболочки	Вторичный амилоидоз
- рубцы	- гипертрофия слизистой оболочки
- каверны	- полипы
	На серозных оболочках	На синовиальных оболочках
	- млечные пятна	- анкилоз
	- спайки
	- облитерация

• ДИСТРОФИИ 21. Дистрофии: определение, причины, механизмы развития, принципы классификации.

Дистрофия- это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме, при котором разрушаются клетки и межклеточное вещество.

Причины: в клетке и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество соединений, или образуются вещества не присущие данной клетке.

Патологические факторы вызывают повреждения на клеточном и тканевом уровне с нарушением важнейших клеточных функций: транспортной, синтетической, энергетической, что приводит к нарушению проницаемости клеточных мембран, нарушению внутриклеточной циркуляции жидкости и изменению биохимического состава клетки.

Механизмы дистрофии:

1. Инфильтрация - это избыточное проникновение веществ из крови и лимфы в клетку или межклеточное вещество

2. Извращённый синтез - это синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в них в норме. Пример: образование плотных белков - амилоида.

3. Трансформация. Пример: трансформация белков в липиды.

4. Декомпозиция (фанероз). Происходит распад липопротеинового комплекса мембранных структур клетки и появляются липиды или белки (наиболее часто в печени или в миокарде при гипоксии).

5. Денатурация.

Классификация дистрофий

По локализации основных изменений.

а) Паренхиматозные - в паренхиме органов или тканей,

б) Стромально-сосудистые - в строме органов и в стенке сосудов.

в) Могут быть смешанные.

По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:

а) белковые (диспротеинозы).

б) жировые (липидозы).

в) углеводные.

г) минеральные.

3. По распространённости процесса:

а) локализованные

б) общие.

4. По причине возникновения все дистрофии делятся на:

а) наследственные

б) приобретённые.

22. Паренхиматозные и стромально-сосудистые белковые дистрофии (диспротеинозы).

1. Общее определение дистрофий (контекст):

   • Паренхиматозные дистрофии: дистрофии, при которых изменения локализуются внутри клеток паренхимы органа.

   • Классификация паренхиматозных дистрофий: по нарушенному обмену веществ бывают белковые, жировые и углеводные.

2. Паренхиматозные белковые дистрофии:

   • К ним относятся:

     1. Зернистая дистрофия.

     2. Гиалиново-капельная дистрофия.

     3. Гидропическая дистрофия.

     4. Роговая дистрофия.

   • Характеристика каждой дистрофии:

1. 1. Зернистая дистрофия:

   • Морфология: В цитоплазме клеток появляются мелкие зёрна - набухание митохондрий.

   • Причины: расстройства кровообращения, токсические воздействия.

   • Исход: Процесс обратим, но может перейти в гиалиново-капельную дистрофию, а потом - некроз.

2. 2. Гиалиново-капельная дистрофия:

   • Морфология: В цитоплазме появляются яркокрасные зёрна-глыбки. По окраске они похожи на гиалин.

   • Механизм: Эти зёрна - результат глубоких нарушений белка (коагуляция).

   • Исход: Данный процесс необратимый. Клетка погибает.

3. 3. Гидропическая (водяночная) дистрофия:

   • Механизм:

     • Содержание в клетке белка снижается, происходит нарушение водно-солевого обмена.

     • Повышение проницаемости мембран, сопровождается распадом белково-липидных комплексов.

     • Это ведёт к закислению цитоплазмы, активации ферментов лизосом, повышению осмотического давления.

     • Вода поступает в клетку, образуются вакуоли из резко расширенных мембран эндоплазматического ретикулума. (Пояснение: Суть процесса - снижение белка → распад защитных комплексов мембран → повышение кислотности и активация разрушительных ферментов → всасывание воды → образование вакуолей).

4. 4. Роговая дистрофия:

   • Механизм: Повышенное образование кератина.

   • Варианты:

1. Избыточное ороговение ороговевающего эпителия (гиперкератоз).

2. Ороговение клеток неороговевающего эпителия (лейкоплакия).

3. Ороговение в клетках опухоли (плоскоклеточный рак с ороговением).

3. Стромально-сосудистые белковые дистрофии:

   • Общее определение: Нарушения метаболизма в строме органов, в том числе в стенках сосудов.

   • К ним относятся:

1. Мукоидное набухание.

2. Фибриноидное набухание (фибриноид).

3. Гиалиновая дистрофия (Гиалиноз).

4. Амилоидоз.

• Характеристика каждой дистрофии: