6. Принципы классификации воспаления:

• 1. По течению:

  • Острое воспаление: Характеризуется ярко выраженными признаками воспаления (rubor, tumor, calor, dolor, functio laesa), преобладанием сосудисто-экссудативных явлений и нейтрофильной инфильтрацией. Длится от нескольких дней до 2-4 недель.

  • Подострое воспаление: Занимает промежуточное положение между острым и хроническим. Длительность - недели, месяцы. Признаки воспаления выражены умеренно. В экссудате наряду с нейтрофилами присутствуют лимфоциты, плазмоциты, макрофаги.

  • Хроническое воспаление: Длится месяцы, годы. Признаки воспаления выражены слабо (руbor и calor обычно отсутствуют). Преобладают процессы пролиферации (разрастание соединительной ткани, образование грануляций) и инфильтрация мононуклеарными клетками (лимфоциты, плазмоциты, макрофаги).

• 2. По преобладанию фазы воспаления:

  • Альтеративное воспаление: Характеризуется преобладанием дистрофических (повреждение паренхиматозных клеток) и некротических изменений над экссудативными и пролиферативными. "Признается не всеми авторами". Варианты:

    • Лёгкая степень повреждения (дистрофии)

    • Некротическое воспаление (массивная гибель ткани).

  • Экссудативное воспаление: Характеризуется преобладанием процессов экссудации над альтерацией и пролиферацией. Ведущий признак - образование экссудата. Морфологические формы экссудативного воспаления (из таблицы):

    • Серозное

    • Фибринозное

    • Катаральное

    • Гнойное

    • Геморрагическое

  • Пролиферативное (продуктивное) воспаление: Характеризуется преобладанием размножения (пролиферации) клеточных элементов (главным образом макрофагов, фибробластов, лимфоцитов, плазмоцитов, эндотелия) над альтерацией и экссудацией. Морфологические формы пролиферативного воспаления (из таблицы):

    • Межуточное (интерстициальное)

    • Гранулематозное

    • Вокруг животных паразитов и инородных тел

    • С образованием полипов и остроконечных кондилом

    • Гиперпластическое (гиперрегенераторное) в лимфоидной ткани

• 3. В зависимости от причинных факторов:

  • Банальное (неспецифическое) воспаление: Вызывается обычными (банальными) патогенами (стафилококки, стрептококки и др.) или факторами (травма, ожог). Имеет стандартное, стереотипное течение независимо от причины.

  • Специфическое воспаление: Вызывается определенными возбудителями (микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, актиномицеты и др.) и характеризуется морфологическими особенностями, присущими именно данному возбудителю (например, туберкулезная гранулема).

7. Терминология воспаления:

• "Наименование воспаления той или иной ткани (органа) принято составлять, прибавляя к латинскому и греческому названию органа или ткани окончания «ит»."

  • Примеры: воспаление плевры - плеврит, воспаление почки - нефрит, воспаление желудка - гастрит, воспаление аппендикса - аппендицит.

• "Однако воспаление некоторых органов имеет особые названия:"

  • Примеры: воспаление зева - ангина, воспаление легких - пневмония, воспаление околоминдаликовой клетчатки - паратонзиллит (не ангина!), воспаление печени - гепатит (окончание "-ит" применяется).

19. Экссудативное воспаление: Серозное, фибринозное, гнойное катаральное, геморрагическое, гнилостное воспаление: виды, причины, механизм образования, характеристика экссудата, исходы, значение. Общая характеристика экссудативного воспаления:

• Определение: Характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла и образованием экссудата.

1. Серозное воспаление * Характеристика экссудата: Серозный экссудат – жидкость светлая, мутноватая с низким содержанием белка (до 2%), небольшое количество клеточных элементов. * Течение: Острое. * Причины (Этиология): Инфекционные агенты, токсины, ожоги. * Механизм образования: Реакция сосудов микроциркуляторного русла с выходом жидкости, бедной белком и клетками. * Исходы: * Чаще благоприятный – рассасывание экссудата. * Может быть неблагоприятный – переход в гнойный или фибринозный экссудат. * Значение: Острое воспаление, часто обратимое.

2. Фибринозное воспаление * Характеристика экссудата: Фибринозный экссудат богат фибриногеном, который в тканях превращается в фибрин и откладывается в виде пленок и нитей. Экссудат в виде пленок серо-желтого цвета (пленчатое воспаление), которые состоят из нитей фибрина и других белков плазмы крови. * Причины (Этиология): Палочка туберкулеза, палочка дифтерии, вирусы гриппа, токсины при отравлении организма. * Механизм образования: Высокая проницаемость сосудистой стенки, позволяющая выход крупномолекулярного фибриногена, который свертывается в тканях с образованием фибрина. * Виды: 1. Крупозное воспаление: Характеризуется поверхностным некрозом слизистых и серозных оболочек. Фибриновая пленка легко отделяется от ткани вместе с некротизированной частью эпителия. Чаще развивается на однослойном эпителии (дыхательные пути). 2. Дифтеритическое воспаление: Характеризуется глубоким некрозом эпителия и подслизистого слоя и пропитыванием фибрином. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении возникает глубокий дефект. Чаще развивается на многослойном эпителии (миндалины). * Исходы: * На слизистых оболочках: После отделения фибринозных пленок образуются глубокие или неглубокие язвы, которые затем рубцуются (замещение соединительной тканью). * На серозных оболочках: Фибринозный экссудат организуется (замещается соединительной тканью), образуются спайки (сращения между листками серозных оболочек). Полное зарастание серозной полости – облитерация. Возможно отложение кальция – петрификация. * При крупозном воспалении может быть полное рассасывание экссудата. * Значение: * При образовании пленок в гортани – опасность удушья (асфиксия). * При отделении пленок в кишечнике возможно кровотечение из язв. * Спайки и облитерация серозных полостей нарушают функцию органов.

3. Гнойное воспаление * Характеристика экссудата: Гнойный экссудат - мутный, зеленого, желтого или белого цвета. Содержит большое количество нейтрофилов (активных и погибающих), лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани (элементы погибшей ткани), микробов и гнойных телец (погибших лейкоцитов). * Причины (Этиология): Гноеродные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, менингококки, синегнойная палочка и др. * Механизм образования (Патогенез): * Реакция сосудов микроциркуляторного русла с массовой эмиграцией нейтрофилов. * Гной расплавляет ткани (гистолиз) за счет протеолитических ферментов лейкоцитов, что ведет к образованию полостей, язв и свищей (гнойные ходы). * Механизм образования видов: * В тканях с развитой сетью соединительнотканной стромы формируется абсцесс (капсула образуется из прослоек соединительной ткани). * В тканях, не имеющих прослоек соединительной ткани (жировая клетчатка, мышцы), капсула образоваться не может – формируется флегмона. * Виды: 1. Абсцесс – гнойное воспаление, ограниченное соединительнотканной капсулой. 2. Флегмона – разлитое гнойное воспаление (без капсулы). 3. Эмпиема – скопление гноя в анатомических полостях (плевра, перикард, желчный пузырь, мочевой пузырь). * Исходы: * Благоприятные: * На слизистых оболочках возможно рассасывание гнойного экссудата. * Организация (замещение соединительной тканью) и петрификация абсцесса. * Вскрытие и очищение гнойника (дренирование). * Неблагоприятные: * Распространение гноя на соседние ткани и полости с помощью гнойных свищей. * Генерализация процесса и развитие сепсиса. * Хронический абсцесс может осложниться вторичным амилоидозом. * Может быть причиной эрозивного кровотечения. * Интоксикация. * Значение: Выраженное разрушение тканей, риск тяжелых осложнений (сепсис, амилоидоз), хронизация.

4. Катаральное воспаление * Характеристика экссудата: Возникает только на слизистых оболочках. В экссудате много слизи. Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим (смешанные формы), но всегда содержит много слизи. * Причины (Этиология): Различные инфекционные и неинфекционные агенты, воздействующие на слизистые оболочки. * Механизм образования: Реакция сосудов микроциркуляторного русла в сочетании с гиперсекрецией слизи железами слизистой оболочки. * Виды: Определяются характером экссудата: серозный, слизистый, гнойный, геморрагический катар. [Примечание: В предоставленном тексте явно виды катара не перечислены, но указано, что экссудат может быть разным, с обязательной примесью слизи]. * Исходы: Чаще благоприятный – прекращение раздражения и восстановление слизистой. Может переходить в хроническую форму. * Значение: Нарушение функции слизистых оболочек (дыхание, пищеварение и др.).

5. Геморрагическое воспаление * Характеристика экссудата: В экссудате много эритроцитов (распространенные кровоизлияния). Экссудат напоминает кровь, т.к. состоит из эритроцитов. * Причины (Этиология): Бывает при чуме, цинге, сибирской язве и гриппе. Возникает при очень высокой проницаемости сосудов или их некрозе. * Механизм образования: Резкое повышение проницаемости сосудистой стенки, позволяющее выход большого количества эритроцитов. Часто присоединяется к серозному или катаральному воспалению. * Исходы: Зависят от вызвавшей геморрагическое воспаление причины. Может быть благоприятным (рассасывание) или тяжелым (некроз, интоксикация). * Значение: Указывает на тяжесть повреждения сосудистой стенки, часто сопутствует тяжелым инфекциям.

6. Гнилостное воспаление (Гангренозное, Ихорозное) * Характеристика экссудата/процесса: Вызывается гнилостными бактериями. Происходит разложение тканей с образованием дурно пахнущих газов. * Причины (Этиология): Связано чаще с клостридиальной (анаэробной) инфекцией в сочетании с гноеродными микроорганизмами. * Механизм образования: Размножение анаэробных гнилостных бактерий в очаге воспаления (часто на фоне предшествующего гнойного воспаления или некроза) приводит к гнилостному распаду тканей с выделением зловонных газов. * Исходы: Крайне неблагоприятные: обширный некроз, тяжелая интоксикация, высокая летальность. * Значение: Крайне тяжелая форма воспаления, требующая экстренных мер.

7. Смешанное воспаление * Характеристика: К одному виду экссудата присоединяется другой (серозно-гнойный, серозно-фибринозный, гнойно-геморрагический и т.д.). [Примечание: В предоставленных материалах описано кратко, без детализации причин, механизмов и исходов для каждого смешанного типа]. * Значение: Отражает изменение характера воспалительного процесса или сочетание разных повреждающих факторов.

20. Пролиферативное воспаление: виды. Межуточное воспаление, воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом, гранулематозное воспаление: причины, локализация, основные морфологические проявления, значение, исход. Строение специфической гранулемы при различных заболеваниях.

Общая характеристика пролиферативного (продуктивного) воспаления:

• Определение: Процесс, характеризующийся преобладанием пролиферации (разрастания ткани организма путём размножения клеток делением) над альтерацией и экссудацией.

Виды пролиферативного воспаления:

1. Межуточное (интерстициальное) воспаление * Основные морфологические проявления: Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме органа (интерстиции). Инфильтрат представлен молодыми (камбиальными) мезенхимальными клетками, гистиоцитами, моноцитами, плазмоцитами, единичными нейтрофилами. * Локализация: Миокард, печень, почки, легкие. * Причины: Различные хронические повреждающие факторы (инфекции, интоксикации и др.). * Значение: Реакция стромы на повреждение. * Исход: Прогрессирование воспаления и усиление клеточных трансформаций приводят к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани – развивается склероз (фиброз).

2. Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом * Основные морфологические проявления: * Полипы: Характеризуется хроническим течением. На слизистых органов формируются участки гиперплазии и разрастания эпителия в виде полипов. Соединительнотканная основа полипов инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами, плазматическими и другими клетками. Это приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. * Остроконечные кондиломы: Формируются при локализации воспаления на стыке многослойного плоского и однослойного цилиндрического эпителия. Такие образования часто возникают в заднем проходе, половых органах. * Локализация: Слизистые оболочки (нос, желудок, кишечник, матка, бронхи) и граничащий с ними плоский эпителий (для кондилом - аногенитальная область). * Причины (Этиология): Хроническое раздражение слизистых, инфекции (в т.ч. папилломавирус для кондилом). * Значение: Нарушение функции органа (например, обструкция при полипах носа или кишечника). Полипы и кондиломы могут подвергаться дисплазии. Кондиломы, вызванные папилломавирусом, являются фактором риска развития плоскоклеточного рака. * Исход: Удаление (хирургическое, лазерное и др.). Риск рецидива. Возможна малигнизация (особенно при кондиломах).

3. Гранулематозное воспаление * Основные морфологические проявления: Вариант продуктивного воспаления, при котором основным морфологическим субстратом является гранулема – очаговое скопление клеток, способных к фагоцитозу. В гранулеме преобладают макрофаги и их производные (эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки). * Причины (Этиология): Связано с иммунопатологическими процессами или персистенцией возбудителя. Встречается при: сыпном тифе, брюшном тифе, ревматизме, ревматоидном артрите, туляремии, туберкулезе, сифилисе, лепре, сапе. * Локализация: Различные органы и ткани (зависит от заболевания). * Механизм образования (Патогенез): * Гранулемы образуются в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. * Стадии образования: 1. Накопление в очаге повреждения юных моноцитарных клеток. 2. Созревание этих клеток в макрофаги и агрегация их с образованием зрелой гранулемы. 3. Дальнейшее созревание моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и агрегация их с образованием эпителиоидной гранулемы. 4. Слияние эпителиоидных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток. * (Альтернативная схема из файла: Неспособность переварить инородный агент -> Несостоятельность острого воспалительного ответа -> Персистенция агента -> Клеточно-опосредованный иммунный ответ -> Разрушение в макрофагах -> Рекрутирование макрофагов с образованием эпителиоидных и гигантских клеток -> гранулема). * Значение: Состоит в попытке организма отграничиться от возбудителя или нерастворимого раздражителя. Отражает несостоятельность фагоцитоза. * Исход: Некроз или склероз (фиброз) гранулемы. * Классификация гранулем: * Неспецифические: Строение гранулем идентично для многих заболеваний. * Специфические: Морфология гранулемы характерна только для одного конкретного заболевания. Признаки специфического воспаления: 1. Вызывается определенным возбудителем. 2. Преобладает продуктивное воспаление с развитием гранулемы. 3. Имеет хроническое, волнообразное течение (периоды затухания сменяются периодами обострения). 4. Смена тканевых реакций, определяющаяся иммунологической перестройкой организма. 5. Закономерное появление некроза: * Первичный некроз: Возникает при преобладании альтеративной тканевой реакции без предшествующих клеточных реакций. * Вторичный некроз: Возникает на фоне предшествующей экссудативной или продуктивной тканевой реакции.

Строение специфической гранулемы (общая схема):

• В центре гранулемы: Некроз, в котором содержится специфический возбудитель.

• Вокруг некроза: Слой эпителиоидных клеток (созревающие клетки макрофаги).

• Снаружи от эпителиоидных клеток: Располагаются лимфоциты.

• Между слоем эпителиоидных клеток и слоем лимфоцитов: Располагаются гигантские многоядерные клетки:

  • Клетки типа инородных тел: Крупные клетки с множеством ядер, заполняющих часть клетки или всю клетку.

  • Клетки Лангханса (Лангганса): Крупные клетки с множеством ядер, расположенных по периферии клетки в виде кольца (подковы).

Строение специфических гранулем при различных заболеваниях: