- •Возбудитель: рнк-содержащие вирусы из семейства Paramyxoviridae.
- •Патогенные свойства: Выражены меньше, чем у гриппа, течет легче, тяжелая форма встречается реже.
- •V. Основные морфологические проявления:
- •Парагрипп:
- •Респираторно-синцитиальная инфекция (рс-инфекция):
- •Аденовирусная инфекция:
- •VI. Осложнения:
- •VII. Исходы и причины смерти:
- •I. Определение острой пневмонии:
- •I. Определение:
- •II. Этиология:
- •III. Особенности крупозной пневмонии:
- •IV. Стадии крупозной пневмонии и их морфологические проявления:
- •Стадия прилива (гиперемии и отека):
- •Морфология:
- •Стадия красного опеченения:
- •Морфология:
- •Стадия серого опеченения:
- •Морфология:
- •Внелегочные осложнения (генерализация инфекции):
- •VI. Исходы:
- •Неблагоприятные исходы:
- •IV. Классификация хобл по степени тяжести (основана на исследовании функции внешнего дыхания - фвд, показателе офв1):
- •I. Общий контекст (Хронические неспецифические заболевания легких - хнзл):
- •Микроскопия:
- •Хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая) эмфизема:
- •Викарная (компенсаторная) эмфизема:
- •Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема:
- •Правожелудочковая сердечная недостаточность (декомпенсация легочного сердца).
- •IV. Исходы:
- •Дыхательной недостаточности.
- •I. Определение:
- •II. Этиология (Причины и факторы риска):
- •III. Патогенез (Механизм развития приступа):
- •Действие медиаторов на бронхи:
- •Экзогенная (атопическая) бронхиальная астма:
- •Экзогенная инфекционно-аллергическая бронхиальная астма:
- •Эндогенная бронхиальная астма:
- •V. Морфологические проявления (Патологическая анатомия):
- •VI. Осложнения:
- •Хроническая дыхательная недостаточность.
- •VII. Исходы:
- •Гематогенный (послепервичный) туберкулез:
- •Вторичный туберкулез:
- •Морфологические формы (эволюция процесса):
- •IV. Осложнения туберкулеза (общие):
- •I. Определение:
- •II. Пути заражения:
- •Первичный аффект (очаг):
- •Туберкулезный лимфангит:
- •Туберкулезный лимфаденит:
- •IV. Варианты развития (исходы) первичного туберкулеза:
- •Затухание процесса (Благоприятный исход):
- •Прогрессирование (Неблагоприятное течение):
- •I. Определение и патогенез:
- •II. Классификация форм и их морфологические проявления:
- •Генерализованный гематогенный туберкулез:
- •Варианты:
- •Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких:
- •Варианты:
- •Хронический крупноочаговый (гематогенно-диссеминированный) туберкулез легких: Морфология:
- •Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями:
- •Типичные локализации и морфология:
- •III. Осложнения:
- •IV. Исходы:
- •I. Определение и особенности иммунитета:
- •Цирротический туберкулез:
- •III. Осложнения (наиболее характерны для фиброзно-кавернозной формы):
- •Прорыв каверны в плевральную полость:
- •IV. Исходы:
- •I. Принципы классификации воспалительных заболеваний цнс:
- •По локализации поражения:
- •Центральная нервная система (цнс):
- •Гнойный менингит (или Менингококковый менингоэнцефалит):
- •Морфология:
- •IV. Осложнения менингококковой инфекции:
- •V. Исходы:
- •I. Определение:
- •II. Этиология:
- •III. Патогенез:
- •Воспалительная реакция:
- •Основные морфологические проявления:
- •II. Этиология (Причины):
- •III. Патогенез (Механизмы развития):
- •Ишемия (недостаточный приток крови):
- •I. Общая характеристика медленных нейроинфекций:
- •II. Подострый склерозирующий панэнцефалит (пспэ):
- •Основные морфологические проявления:
- •Микроскопия:
- •III. Боковой амиотрофический склероз (бас):
- •Основные морфологические проявления:
- •Микроскопия:
- •IV. Рассеянный склероз (рс):
- •Основные морфологические проявления:
- •Микроскопия:
- •V. Общие черты медленных нейроинфекций:
- •I. Определение:
- •II. Этиология:
- •Некротическая (гангренозная) ангина:
- •IV. Хронический тонзиллит:
- •V. Осложнения:
- •Местные (Перитонзиллярные):
- •I. Определение:
- •II. Этиология:
- •III. Патогенез:
- •Действие экзотоксина (местное):
- •IV. Морфологические проявления:
- •Местные изменения (входные ворота - чаще зев):
- •Общие изменения (системная интоксикация):
- •Сердечно-сосудистая система:
- •1. Определение сепсиса (дословно):
- •2. Этиология:
- •3. Нарушенная реактивность организма (Гиперергия):
- •4. Клинико-морфологические формы и их основные морфологические проявления:
- •5. Классификация в зависимости от входных ворот (дословный перечень):
- •6. Классификация по течению (из материалов):
- •7. Летальность:
III. Патогенез (Механизм развития приступа):
Сенсибилизация: При первом контакте с аллергеном у предрасположенного лица происходит выработка специфических антител класса IgE (реагинов).
Фиксация IgE: Антитела IgE фиксируются на поверхности эффекторных клеток (преимущественно лаброцитов (тучных клеток) и базофилов) в слизистой бронхов и подслизистом слое.
Повторное попадание аллергена: При повторном попадании аллергена в дыхательные пути он связывается с фиксированными на клетках IgE-антителами.
Образование комплекса Аг-АТ: Образовавшийся комплекс антиген-антитело активирует эффекторные клетки (лаброциты, базофилы).
Дегрануляция и высвобождение медиаторов: Активация приводит к дегрануляции клеток и высвобождению биологически активных веществ (медиаторов воспаления и аллергии):
Гистамин
Серотонин
Лейкотриены (медленно реагирующая субстанция анафилаксии - МРС-А)
Простагландины
Фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
Кинины (брадикинин)
Хемотаксические факторы (для эозинофилов, нейтрофилов)
Действие медиаторов на бронхи:
Спазм гладкой мускулатуры бронхов → бронхоспазм.
Повышение сосудистой проницаемости → отек слизистой и подслизистого слоя.
Гиперсекреция слизи бронхиальными железами и бокаловидными клетками → образование вязкой мокроты.
Клеточная инфильтрация стенки бронха (эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты).
Результат: Триада изменений (бронхоспазм, отек, гиперсекреция слизи) приводит к резкому сужению просвета бронхов (обструкции), преимущественно мелких, и нарушению их проходимости, особенно на выдохе (экспираторная одышка). Развивается обструкция дыхательных путей.
IV. Клинические формы (Классификация): (На основе лидирующего причинного фактора)
Экзогенная (атопическая) бронхиальная астма:
Возникает при воздействии внешних (экзогенных) аллергенов через дыхательные пути (пыль, пыльца, шерсть и т.д.).
Характерна высокая концентрация IgE в крови.
Часто сочетается с другими атопическими заболеваниями (аллергический ринит, атопический дерматит).
Экзогенная инфекционно-аллергическая бронхиальная астма:
Возникает при воздействии инфекционных аллергенов (вирусы, бактерии, грибы) или на фоне хронических бронхолегочных инфекций.
Патогенез может включать как IgE-опосредованные, так и другие иммунные механизмы.
Эндогенная бронхиальная астма:
Психогенная: Приступы провоцируются преимущественно психогенными факторами (стресс, эмоции).
Аспириновая: Провоцируется приемом НПВС (аспирин) и характеризуется триадой: астма, полипоз носа, непереносимость НПВС.
Астма физического усилия: Приступы провоцируются физической нагрузкой.
Профессиональная: Возникает при воздействии профессиональных аллергенов/ирритантов на рабочем месте (часто относится к экзогенным, но выделяется отдельно).
Смешанная бронхиальная астма: Сочетание признаков экзогенной и эндогенной астмы.