I. Определение:

• Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся:

  • Фибринозным воспалением на месте внедрения возбудителя (чаще зев, гортань, нос).

  • Тяжелой интоксикацией организма, вызванной всасыванием бактериального экзотоксина.

II. Этиология:

• Возбудитель: Corynebacterium diphtheriae (дифтерийная палочка, бацилла Леффлера).

• Характеристика возбудителя:

  • Грамположительная палочка.

  • Характерная морфология: булавовидные утолщения на концах; в мазках располагаются попарно под углом ("римская V", "растопыренные пальцы").

  • Ключевой фактор патогенности: Выделение дифтерийного экзотоксина (термолабильный полипептид). Токсин образуют только токсигенные штаммы (имеющие бактериофаг, несущий ген tox).

• Эпидемиология:

  • Источник: Больной человек или носитель токсигенных штаммов.

  • Путь передачи: Воздушно-капельный (основной), реже контактно-бытовой (через предметы).

III. Патогенез:

1. Внедрение и размножение: Возбудитель попадает на слизистые (зев, гортань, нос и др.) → размножается в месте входных ворот.

2. Действие экзотоксина (местное):

   • Цитопатическое действие: Токсин блокирует синтез белка в клетках → коагуляционный некроз эпителия.

   • Повышение сосудистой проницаемости: Расширение сосудов, выход фибриногена.

   • Фибринозное воспаление: Фибриноген, контактируя с некротизированной тканью, превращается в фибрин → образование плотных фибринозных пленок.

3. Всасывание токсина (общее): Токсин всасывается в кровь и лимфу → системная интоксикация → поражение:

   • Миокарда (токсический миокардит).

   • Периферической и вегетативной нервной системы (демиелинизация нервов).

   • Надпочечников (некроз, кровоизлияния → недостаточность).

   • Почек (токсическая нефропатия).

   • Печени (токсический гепатит).

IV. Морфологические проявления:

1. Местные изменения (входные ворота - чаще зев):

   • Дифтеритическое воспаление: Формирование плотных, толстых, серо-белых или грязно-серых фибринозных пленок, прочно спаянных с подлежащей некротизированной тканью. При попытке снять пленку обнажается кровоточащая язвенная поверхность.

   • Выраженный отек слизистой оболочки, миндалин, мягкого нёба, дужек.

   • Регионарный лимфаденит: Лимфоузлы шеи увеличены, отечны, полнокровны с очагами кровоизлияний и некроза. Может быть выраженный отек клетчатки шеи ("бычья шея").

   • В гортани и трахее (дифтерийный круп): Крупозное воспаление: Пленки тоньше, легко отделяются от подлежащей ткани (не проникают глубоко), могут привести к механической обструкции дыхательных путей (асфиксия).

2. Общие изменения (системная интоксикация):

   • Сердечно-сосудистая система:

     • Ранний альтеративный миокардит (1-я неделя): Дистрофия и некроз кардиомиоцитов (вакуолизация, фрагментация, лизиc), отек стромы.

     • Поздний межуточный (продуктивный) миокардит (2-3 недели): Лимфогистиоцитарная инфильтрация межуточной ткани, отек. Исход: Очаговый или диффузный кардиосклероз → стойкие нарушения ритма и проводимости (блокады, аритмии), сердечная недостаточность.

   • Нервная система:

     • Токсическая полинейропатия (2-8 неделя): Очаговая демиелинизация нервных волокон черепных (чаще IX, X пары - мягкое нёбо, глотание; III пара - аккомодация) и периферических нервов (конечности, диафрагма). Гибель осевых цилиндров. Исход: Восстановление (медленное) или стойкие парезы/параличи.

   • Надпочечники:

     • Дистрофия и некроз клеток коркового слоя, кровоизлияния (часто массивные). Исход: Острая надпочечниковая недостаточность (снижение АД, коллапс).

   • Почки:

     • Токсическая нефропатия: Дистрофия эпителия канальцев, возможен некроз. Исход: Обратима.

   • Печень:

     • Токсический гепатит: Жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, очаговые некрозы.

V. Осложнения:

1. Ранние (1-я неделя, токсические):

   • Инфекционно-токсический шок (ИТШ).

   • ДВС-синдром.

   • Острая сердечно-сосудистая недостаточность (из-за миокардита, надпочечниковой недостаточности).

   • Острая дыхательная недостаточность:

     • Механическая асфиксия (обтурация гортани/трахеи пленками при крупе).

     • Паралич дыхательной мускулатуры (диафрагмы, межреберных мышц) при полинейропатии.

   • Отек головного мозга.

2. Поздние (2-8 недели, преимущественно иммунопатологические):

   • Миокардит с исходом в кардиосклероз → аритмии, сердечная недостаточность.

   • Полинейропатия:

     • Паралич мягкого нёба (гнусавость, поперхивание, вытекание жидкости через нос).

     • Паралич аккомодации (нарушение зрения вблизи).

     • Косоглазие (поражение III, IV, VI пар ЧН).

     • Парезы/параличи конечностей.

     • Паралич диафрагмы и дыхательных мышц (опасность остановки дыхания).

   • Вторичные бактериальные инфекции (пневмония, отит).

VI. Исходы:

1. Благоприятный: При локализованных формах и своевременном введении антитоксической сыворотки (ПДС) - полное выздоровление.

2. Неблагоприятный:

   • Смерть в остром периоде (1-я неделя): От ИТШ, асфиксии (истинный круп), острой сердечно-сосудистой недостаточности, ДВС-синдрома, отека мозга.

   • Смерть в подостром периоде (2-4 недели): От тяжелого миокардита с аритмией/блокадой, острой сердечной недостаточности, паралича дыхательных мышц.

   • Инвалидизация: Стойкие парезы/параличи при полинейропатии, хроническая сердечная недостаточность после миокардита.

3. Формирование носительства токсигенных штаммов (источник инфекции).

Ключевое значение: Ранняя диагностика (клиническая + бактериологическое исследование мазка) и немедленное введение противодифтерийной антитоксической сыворотки (ПДС) критически важны для нейтрализации циркулирующего токсина и предотвращения летальных исходов. Антибиотики (эритромицин, пенициллин) уничтожают возбудителя, но не действуют на токсин. Профилактика — вакцинация (АКДС, АДС-М).

91. Сепсис: этиология, клинико-морфологические формы и основные морфологические проявления, классификация в зависимости от входных ворот.