- •Возбудитель: рнк-содержащие вирусы из семейства Paramyxoviridae.
- •Патогенные свойства: Выражены меньше, чем у гриппа, течет легче, тяжелая форма встречается реже.
- •V. Основные морфологические проявления:
- •Парагрипп:
- •Респираторно-синцитиальная инфекция (рс-инфекция):
- •Аденовирусная инфекция:
- •VI. Осложнения:
- •VII. Исходы и причины смерти:
- •I. Определение острой пневмонии:
- •I. Определение:
- •II. Этиология:
- •III. Особенности крупозной пневмонии:
- •IV. Стадии крупозной пневмонии и их морфологические проявления:
- •Стадия прилива (гиперемии и отека):
- •Морфология:
- •Стадия красного опеченения:
- •Морфология:
- •Стадия серого опеченения:
- •Морфология:
- •Внелегочные осложнения (генерализация инфекции):
- •VI. Исходы:
- •Неблагоприятные исходы:
- •IV. Классификация хобл по степени тяжести (основана на исследовании функции внешнего дыхания - фвд, показателе офв1):
- •I. Общий контекст (Хронические неспецифические заболевания легких - хнзл):
- •Микроскопия:
- •Хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая) эмфизема:
- •Викарная (компенсаторная) эмфизема:
- •Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема:
- •Правожелудочковая сердечная недостаточность (декомпенсация легочного сердца).
- •IV. Исходы:
- •Дыхательной недостаточности.
- •I. Определение:
- •II. Этиология (Причины и факторы риска):
- •III. Патогенез (Механизм развития приступа):
- •Действие медиаторов на бронхи:
- •Экзогенная (атопическая) бронхиальная астма:
- •Экзогенная инфекционно-аллергическая бронхиальная астма:
- •Эндогенная бронхиальная астма:
- •V. Морфологические проявления (Патологическая анатомия):
- •VI. Осложнения:
- •Хроническая дыхательная недостаточность.
- •VII. Исходы:
- •Гематогенный (послепервичный) туберкулез:
- •Вторичный туберкулез:
- •Морфологические формы (эволюция процесса):
- •IV. Осложнения туберкулеза (общие):
- •I. Определение:
- •II. Пути заражения:
- •Первичный аффект (очаг):
- •Туберкулезный лимфангит:
- •Туберкулезный лимфаденит:
- •IV. Варианты развития (исходы) первичного туберкулеза:
- •Затухание процесса (Благоприятный исход):
- •Прогрессирование (Неблагоприятное течение):
- •I. Определение и патогенез:
- •II. Классификация форм и их морфологические проявления:
- •Генерализованный гематогенный туберкулез:
- •Варианты:
- •Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких:
- •Варианты:
- •Хронический крупноочаговый (гематогенно-диссеминированный) туберкулез легких: Морфология:
- •Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями:
- •Типичные локализации и морфология:
- •III. Осложнения:
- •IV. Исходы:
- •I. Определение и особенности иммунитета:
- •Цирротический туберкулез:
- •III. Осложнения (наиболее характерны для фиброзно-кавернозной формы):
- •Прорыв каверны в плевральную полость:
- •IV. Исходы:
- •I. Принципы классификации воспалительных заболеваний цнс:
- •По локализации поражения:
- •Центральная нервная система (цнс):
- •Гнойный менингит (или Менингококковый менингоэнцефалит):
- •Морфология:
- •IV. Осложнения менингококковой инфекции:
- •V. Исходы:
- •I. Определение:
- •II. Этиология:
- •III. Патогенез:
- •Воспалительная реакция:
- •Основные морфологические проявления:
- •II. Этиология (Причины):
- •III. Патогенез (Механизмы развития):
- •Ишемия (недостаточный приток крови):
- •I. Общая характеристика медленных нейроинфекций:
- •II. Подострый склерозирующий панэнцефалит (пспэ):
- •Основные морфологические проявления:
- •Микроскопия:
- •III. Боковой амиотрофический склероз (бас):
- •Основные морфологические проявления:
- •Микроскопия:
- •IV. Рассеянный склероз (рс):
- •Основные морфологические проявления:
- •Микроскопия:
- •V. Общие черты медленных нейроинфекций:
- •I. Определение:
- •II. Этиология:
- •Некротическая (гангренозная) ангина:
- •IV. Хронический тонзиллит:
- •V. Осложнения:
- •Местные (Перитонзиллярные):
- •I. Определение:
- •II. Этиология:
- •III. Патогенез:
- •Действие экзотоксина (местное):
- •IV. Морфологические проявления:
- •Местные изменения (входные ворота - чаще зев):
- •Общие изменения (системная интоксикация):
- •Сердечно-сосудистая система:
- •1. Определение сепсиса (дословно):
- •2. Этиология:
- •3. Нарушенная реактивность организма (Гиперергия):
- •4. Клинико-морфологические формы и их основные морфологические проявления:
- •5. Классификация в зависимости от входных ворот (дословный перечень):
- •6. Классификация по течению (из материалов):
- •7. Летальность:
I. Общая характеристика медленных нейроинфекций:
Определение: Группа относительно редких хронических инфекций с медленным прогрессирующим течением.
Основной механизм: Поражение вирусами нервных и глиальных клеток ЦНС → запуск аутоиммунных реакций с образованием аутоантител → развитие преимущественно альтеративных (дегенеративно-дистрофических) процессов в ЦНС.
Дополнительный фактор: Наследственная предрасположенность.
Ключевая особенность ЦНС: Отсутствие соединительной ткани; роль стромы выполняет нейроглия. Термин "склероз" в ЦНС означает не фиброз, а глиоз (разрастание глиальной ткани).
Примеры заболеваний:
Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ)
Боковой амиотрофический склероз (БАС)
Рассеянный склероз (РС)
Другие (упомянуты в литературе): Болезнь Крейтцфельдта-Якоба, Вилюйский энцефалит, Куру, Скрепи.
II. Подострый склерозирующий панэнцефалит (пспэ):
Этиология: Персистенция мутированного вируса кори в клетках головного мозга в течение многих лет.
Патогенез: Вирус поражает нейроны и глиальные клетки → хроническое воспаление, демиелинизация, глиоз.
Основные морфологические проявления:
Микроскопия:
Поражение нейронов коры больших полушарий: Нейроны набухают, вакуолизируются или сморщиваются, подвергаются дегенерации и гибели.
Демиелинизация: Очаговый распад миелина в белом веществе, особенно вдоль нервных волокон, связанных с поврежденными нейронами.
Глиоз: Выраженная пролиферация астроцитов и клеток микроглии.
Воспаление: Лимфоцитарно-моноцитарные периваскулярные инфильтраты.
Макроскопия: Диффузная атрофия коры, уплотнение ткани за счет глиоза.
Клиника и исход: Прогрессирующее слабоумие, миоклонии, спастичность, атаксия. Неизлечим, летальный исход в течение 1-3 лет от начала неврологических симптомов.
III. Боковой амиотрофический склероз (бас):
Этиология: Окончательно не установлена. Предполагается роль вирусной инфекции (триггер), генетических факторов (мутации в гене SOD1 и др.), аутоиммунных механизмов.
Патогенез: Селективная дегенерация верхних (кортикоспинальные пути) и нижних (мотонейроны спинного мозга и ствола) двигательных нейронов.
Основные морфологические проявления:
Локализация: Преимущественно передние рога спинного мозга и боковые кортикоспинальные пути (столбы).
Микроскопия:
Гибель мотонейронов: Нервные клетки уменьшаются в размерах, вакуолизируются, количество их резко уменьшается.
Глиоз: На месте погибших нейронов образуются небольшие скопления клеток глии (астроглиоз, микроглиоз).
Демиелинизация и дегенерация аксонов: Разрушаются миелиновые оболочки нервных волокон, особенно входящих в состав пирамидных путей (боковые столбы). Нередко исчезают осевые цилиндры.
Макроскопия: Атрофия передних корешков спинного мозга.
Клиника и исход: Начинается с мышечной слабости, фасцикуляций → прогрессирующая атрофия мышц → параличи. Нарушение речи, глотания, дыхания. Летальный исход (часто от дыхательной недостаточности) в среднем через 3-5 лет.