II. Этиология (Причины):

1. Атеросклероз (основная причина ишемических инсультов и ТИА).

2. Артериальная гипертензия (основная причина геморрагических инсультов и гипертензивной энцефалопатии).

3. Заболевания сердца: Мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, пороки сердца → кардиогенная эмболия.

4. Васкулиты (воспалительные заболевания сосудов).

5. Заболевания крови: Полицитемия, тромбофилии, серповидноклеточная анемия.

6. Сахарный диабет (ускоряет атеросклероз, микроангиопатию).

7. Расслоение артерий (диссекция).

8. Врожденные аномалии сосудов: Аневризмы, артериовенозные мальформации (АВМ), каверномы.

III. Патогенез (Механизмы развития):

1. Ишемия (недостаточный приток крови):

   • Атеротромбоз: Формирование тромба на атеросклеротической бляшке в прецеребральных (сонные, позвоночные) или церебральных артериях → окклюзия сосуда.

   • Эмболия: Занос тромбоэмбола (чаще из сердца), атероматозных масс, воздуха, жира → закупорка сосуда.

   • Гемодинамический: Резкое падение системного АД (шок, остановка сердца) на фоне стеноза артерий → критическое снижение перфузии.

   • Лакунарный: Гиалиноз и стеноз мелких пенетрирующих артерий (особенно при гипертензии) → окклюзия.

2. Кровоизлияние (разрыв сосуда):

   • Гипертензивное: Длительная гипертензия → липогиалиноз, фибриноидный некроз стенки мелких артерий/артериол → микроаневризмы (Хаяши) → разрыв.

   • Разрыв аневризмы/АВМ.

   • Нарушение свертывания крови.

3. Нарушение проницаемости сосудов (гипертензивная энцефалопатия): Острое значительное повышение АД → срыв ауторегуляции мозгового кровотока → повышение проницаемости ГЭБ → плазморрагия, периваскулярный отек.

IV. Морфологические формы (Классификация острых нарушений МК - Инсультов):

Форма инсульта	Патогенез	Макроскопическая картина	Микроскопическая картина	Типичная локализация
1. Ишемический инфаркт	Окклюзия артерии (тромбоз, эмболия) → ишемия → коагуляционный некроз	Очаг серого размягчения: Дряблый, нечеткие границы, позднее разжижение.	Некроз нейронов (эозинофильные "клетки-призраки"), вазогенный отек, периваскулярные инфильтраты, реактивная астроглиозная пролиферация. Позднее: фагоцитоз (зернистые шары), формирование кисты.	Бассейны средней, передней, задней мозговых артерий.
2. Геморрагический инфаркт	Вторичное кровоизлияние в зону первично ишемизированной ткани (реперфузия, венозный тромбоз)	Очаг с участками серого размягчения и точечными/пятнистыми кровоизлияниями.	Сочетание признаков ишемического некроза и диапедезных кровоизлияний.	Кора головного мозга, реже подкорковые узлы.
3. Внутримозговая гематома	Разрыв стенки сосуда (гипертензия, аневризма, АВМ) → артериальное кровотечение.	Очаг плотной крови (сгусток), разрушающий ткань мозга, часто с прорывом в желудочки.	Центр: сгустки крови. Периферия: разрушенная ткань мозга, нейтрофильная инфильтрация (раньше), затем макрофаги с гемосидерином. При хронизации: формирование "ржавой" кисты (стенка с гемосидерином).	Базальные ганглии (скорлупа, таламус), мост, мозжечок, реже кора.
4. Геморрагическое пропитывание	Диапедезное кровоизлияние из множества мелких сосудов при гипертензии.	Множественные мелкие сливающиеся очаги кровоизлияний без образования единой гематомы.	Множественные мелкие очаги кровоизлияний среди относительно сохранной, но поврежденной (некробиоз нейронов) мозговой ткани.	Зрительные бугры (таламус), мост (варолиев мост).
5. Субарахноидальное кровоизлияние	Разрыв аневризмы сосудов основания мозга (чаще Виллизиев круг), травма.	Скопление жидкой крови и сгустков в подпаутинном пространстве, особенно на основании мозга.	Кровь в субарахноидальном пространстве, спазм артерий, признаки раздражения оболочек.	Базальные цистерны, Сильвиева борозда.

V. Хронические формы ЦВБ:

1. Хроническая ишемия мозга (Дисциркуляторная энцефалопатия - ДЭП):

   • Патогенез: Длительная гипоперфузия из-за атеросклероза, гипертензии → диффузное поражение белого вещества и глубинных структур.

   • Морфология: Диффузный или очаговый демиелинизация белого вещества ("лейкоареоз"), лакунарные инфаркты, глиоз, атрофия коры.

2. Гипертензивная энцефалопатия:

   • Патогенез: Острое или подострое значительное повышение АД → нарушение ауторегуляции → плазморрагия, фибриноидный некроз сосудов.

   • Морфология: Петехиальные кровоизлияния, периваскулярный отек, фибриноидный некроз стенок мелких сосудов.

VI. Осложнения:

1. Отек головного мозга → дислокация (вклинение) мозга (чаще при гематомах, крупных инфарктах) → смерть.

2. Прорыв крови в желудочковую систему (особенно при гематомах базальных ганглиев, таламуса) → тампонада желудочков → смерть.

3. Вторичная ишемия/инфаркт (из-за сдавления сосудов гематомой, перифокального отека, вазоспазма при САК).

4. Гидроцефалия (острая - при САК или вклинениях; хроническая - как исход воспаления или нарушения ликвородинамики).

5. Эпилептические припадки.

6. Воспаление (асептическое при инфарктах, инфекционное при прорыве в желудочки).

7. Соматические осложнения: Пневмония (аспирационная, гипостатическая), ТЭЛА, пролежни, урогенитальные инфекции, контрактуры.

VII. Исходы:

1. Транзиторная ишемическая атака (ТИА): Обратимые сосудистые расстройства (спазм, плазморрагия, отек) и обратимые очаговые изменения нейронов. Полное восстановление функции в течение 24 часов.

2. Ишемический инсульт:

   • Выживание: Формирование глиомезодермального рубца или кисты на месте инфаркта. Степень неврологического дефицита зависит от локализации и размера очага.

   • Смерть: При обширных инфарктах, вклинениях, осложнениях.

3. Геморрагический инсульт (гематома):

   • Выживание: Формирование "ржавой кисты" (стенка содержит гемосидерин). Выраженный неврологический дефицит.

   • Смерть: Очень высокая, особенно при прорыве в желудочки, вклинениях (до 50-80%).

4. Субарахноидальное кровоизлияние:

   • Выживание: Риск повторного кровотечения, вазоспазма → ишемии. Возможны когнитивные нарушения.

   • Смерть: Высокая (до 45%) при разрыве аневризмы.

5. Хронические формы (ДЭП): Прогрессирующее снижение когнитивных функций (сосудистая деменция), нарушение походки, тазовые расстройства.

ЦВБ — одна из ведущих причин смерти и инвалидизации взрослого населения. Ранняя диагностика и профилактика атеросклероза/гипертензии — ключ к снижению риска.

88. Медленные нейроинфекции.

Ответ: