I. Определение:

• Полиомиелит — высококонтагиозное острое инфекционное заболевание, вызываемое полиовирусом, характеризующееся поражением двигательных нейронов передних рогов спинного мозга и ядер двигательных черепных нервов ствола мозга, что приводит к вялым параличам и атрофии мышц.

II. Этиология:

• Возбудитель: Полиовирус (Poliovirus hominis), РНК-содержащий вирус из семейства Picornaviridae, рода Enterovirus.

• Серотипы: Существует 3 антигенных типа: I (наиболее распространенный и патогенный), II и III.

III. Патогенез:

1. Входные ворота и первичная репликация: Энтеральный путь заражения (фекально-оральный, реже алиментарный). Вирус проникает в организм через рот → размножается в эпителиальных клетках ротоглотки и тонкого кишечника (пейеровых бляшках).

2. Первичная виремия: Вирус попадает в регионарные лимфатические узлы → далее в кровоток (первичная виремия).

3. Вторичная виремия и диссеминация: Вирус разносится по организму. У большинства инфицированных на этом этапе развивается только малая болезнь (абортивная форма) или заболевание протекает бессимптомно.

4. Нейроинвазия (критический этап): У небольшого процента инфицированных (1-2%) вирус преодолевает гематоэнцефалический барьер.

5. Поражение ЦНС: Вирус избирательно тропен к двигательным нейронам (мотонейронам):

   • Основная мишень: Клетки передних рогов спинного мозга.

   • Дополнительные мишени: Двигательные ядра продолговатого мозга, моста, среднего мозга, ретикулярной формации, ядра черепных нервов, реже - двигательная кора больших полушарий, мозжечок, задние рога спинного мозга, спинномозговые узлы.

6. Гибель нейронов: Вирус внедряется в мотонейроны → реплицируется внутри клетки → вызывает дегенеративные изменения и гибель нейрона.

7. Воспалительная реакция:

   • Ранняя стадия (1-3 дня): Незначительная нейтрофильная инфильтрация вокруг пораженных нейронов и сосудов.

   • Основная стадия (3-7 дней и далее): Сменяется выраженной лимфоцитарной и макрофагальной инфильтрацией.

   • Нейронофагия: Клетки микроглии фагоцитируют продукты распада погибших нейронов, формируя нейронофагические узелки (специфический признак полиомиелита).

8. Сосудистые нарушения: Повышение проницаемости стенок сосудов → плазморрагии (пропотевание плазмы), диапедезные кровоизлияния.

9. Исход воспаления в ЦНС: Стихание воспаления → глиоз (разрастание астроцитов) на месте погибших нейронов. При обширном поражении → стирание границ передних рогов спинного мозга → формирование мелких кист.

10. Периферические изменения: Гибель >1/3 мотонейронов, иннервирующих мышцу → демиелинизация и распад осевых цилиндров соответствующих нервных волокон → пролиферация леммоцитов (шванновских клеток) → атрофия денервированных мышц → контрактуры, деформации костей и суставов.

IV. Основные морфологические проявления:

1. Макроскопия (в остром периоде):

   • Спинной мозг (особенно передние рога), ствол мозга набухшие, полнокровные.

   • Видны точечные кровоизлияния.

   • Граница между серым и белым веществом может быть стерта.

2. Микроскопия:

   • Передние рога спинного мозга (основной очаг):

     • Гибель мотонейронов: Нейроны в состоянии дегенерации, некроза и распада.

     • Нейронофагические узелки: Скопления клеток микроглии вокруг погибших или погибающих нейронов, фагоцитирующих их обломки.

     • Воспалительный инфильтрат: Лимфоциты (преобладают), макрофаги, единичные нейтрофилы (в ранней стадии). Инфильтрат расположен диффузно в сером веществе и периваскулярно.

     • Сосудистые изменения: Полнокровие, стаз, плазморрагии, диапедезные кровоизлияния, отек.

     • Глиоз: Реактивная пролиферация астроцитов.

   • Ствол мозга: Аналогичные изменения в двигательных ядрах черепных нервов (IX, X, XII - особенно важны для дыхания и глотания), ядрах моста и продолговатого мозга, ретикулярной формации.

   • Мозговые оболочки: Острое серозное или серозно-лимфоцитарное воспаление (менингит): отек, полнокровие, умеренная лимфоцитарная инфильтрация.

   • Поздние изменения (через недели/месяцы):

     • Гибель нейронов → запустение передних рогов.

     • Глиальный рубец на месте погибших нейронов.

     • Мелкие кисты в передних рогах.

     • Вторичная валлеровская дегенерация: Распад аксонов и миелина периферических нервов, иннервировавших пораженные мышцы → пролиферация леммоцитов (шванновских клеток).

V. Осложнения:

1. Дыхательные:

   • Паралич дыхательных мышц (межреберных, диафрагмы) → дыхательная недостаточность. Основная причина смерти в остром периоде.

   • Паралич мышц глотки и гортани → нарушение глотания, аспирация слюны/пищи → аспирационная пневмония.

   • Ателектазы легких (из-за нарушения иннервации и слабого дыхания).

2. Опорно-двигательные:

   • Вялые параличи конечностей, туловища.

   • Атрофия мышц (из-за денервации).

   • Контрактуры суставов, деформации костей (остеопороз, искривление позвоночника - сколиоз).

3. Вегетативные: Нарушение вегетативной иннервации мочевого пузыря, кишечника (задержка мочи, запоры).

4. Поздний синдром постполиомиелита: Через 15-40 лет после острого заболевания - прогрессирующая мышечная слабость, атрофия, боли.

VI. Исходы:

1. Абортивные/непаралитические формы (90-95%): Полное выздоровление без последствий.

2. Паралитические формы:

   • Летальный исход (5-10% паралитических): От дыхательной недостаточности (паралич диафрагмы/дыхательных мышц), асфиксии (паралич глоточной мускулатуры), аспирационной пневмонии в остром периоде.

   • Выживание с остаточными явлениями:

     • Стойкие вялые параличи различной степени выраженности (монопарез, парапарез, тетрапарез).

     • Атрофия мышц.

     • Контрактуры суставов, деформации костей и позвоночника.

     • Вегетативные нарушения.

     • Инвалидизация.

3. Поздние исходы: Развитие синдрома постполиомиелита.

86. Бешенство и клещевой энцефалит: этиология, эпидемиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы.

I. Бешенство (Rabies)