61-91

• БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ 61. Острые респираторные вирусные инфекции. Характеристика вирусов респираторной группы, пути инфицирования, основные морфологические проявления, осложнения, исходы.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) - группа клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами.

Грипп

Возбудитель: РНК-содержащие вирусы серологических вариантов: А (А1, А2), В и С, из семейства Orthomyxoviridae. Способ заражения – аэрогенный. Путь распространения – воздушнокапельный

Варианты течения гриппа: 1.Грипп эпидемического периода с типичной симптоматикой; 2.Грипп межэпидемического периода - не отличим от обычной респираторной инфекции, вызванной другими вирусами, иногда протекает бессимптомно, склонен к хроническому персистентному течению.

Патогенные свойства вируса гриппа: 1.Цитопатическое - дистрофия, десквамация, некроз респираторного эпителия; 2.Вазопатическое - полнокровие, стаз, плазмо- и геморрагия); 3.Иммуносупрессивное - подавление хемотаксиса и фагоцитоза; 4.Развитие аллергии - появление токсических иммунных комплексов; 5.Подавление выработки сурфактанта – склонность к ателектазам.

Степени тяжести гриппа: 1. Легкая: ринит, ларингит, трахеит, бронхит. Характер воспаления – серозный. 2. Среднетяжелая: ринит, ларингит, трахеит, бронхит, бронхиолит, мелкоочаговая пневмония. Характер воспаления – серозно-геморрагический. 3. Тяжелая: ринит, ларингит, трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония. Характер воспаления – серозногеморрагический. 3а). Тяжелый грипп с выраженной общей интоксикацией (очаги некроза, геморрагический отек легких, кровоизлияния во внутренних органах). 3б). Тяжелый грипп с легочными осложнениями (присоединение вторичной бактериальной инфекции).

Парагрипп

Возбудитель: РНК-содержащие вирусы из семейства Paramyxoviridae. Способ заражения – аэрогенный. Путь распространения - воздушнокапельный. Патогенные свойства вируса выражены меньше, чем у гриппа, течет легче, тяжелая форма встречается реже. Морфологическая особенность: пролиферация эпителия трахеи и бронхов с появлением полиморфных клеток, образующих подушкообразные разрастания на слизистой бронхов.

Респираторно-синцитиальная инфекция

Возбудитель: РНК-содержащие вирусы из семейства Paramyxoviridae. Способ заражения – аэрогенный. Путь распространения - воздушнокапельный. Патогенные свойства вируса выражены меньше, чем у гриппа, течет легче, тяжелая форма встречается реже. Морфологическая особенность: способность формировать гигантские клетки и синцитий (пролиферация эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов в виде сосочков или пластов из нескольких клеток)

Аденовирусная инфекция

Возбудитель: ДНК-содержащие вирусы из семейства аденовирусов. Способ заражения – аэрогенный. Путь распространения - воздушнокапельный. Кроме респираторного эпителия поражается: - эпителий глотки (острый фарингит); - лимфоидная ткань (регионарный лимфаденит); - Конъюнктива глаза (острый конъюнктивит).

62. Острые пневмонии. Классификации. Понятие о первичных и вторичных пневмониях.

Пневмония (воспаление в альвеолах) всегда сопровождается воспалением в бронхах – фактически бронхопневмония.

Первичные острые пневмонии - самостоятельное заболевание или проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (гриппозная, чумная пневмонии). Механизм развития – бронхитогенный (пневмония присоединяется на фоне бронхита). Вторичные острые пневмонии - осложнения многих заболеваний (аспирационная, гипостатическая, послеоперационная). Механизм развития – пневмониогенный.

Классификация пневмоний должна отражать: - Локализацию (например: верхнедолевая пневмония справа, пневмония X-XI сегмента слева); - Этиологию (например: вирусная пневмония, бактериальная пневмония, пневмония вызванная золотистым стрептококком); - Особенности морфологии при необходимости (например: абсцедирующая пневмония). 63. Крупозная пневмония: морфологические проявления, осложнения, исходы.

Этиология: пневмококки I, II, III и IV типов, палочка Фридлендера (klebsiella pneumoniae). Особенности крупозной пневмонии: - этиология (только пневмококки и klebsiella pneumoniae). - обширность поражения (как минимум целая доля); - вовлечение в процесс плевры (плеврит); - фибринозный и геморрагический компонент в экксудате; - сенсибилизация организма пневмококками и развитие гиперергии (гиперчувствительность немедленного типа). Стадии крупозной пневмонии: - Стадия прилива (выраженная гиперемия и отек). - Стадия красного опеченения (гнойнофибринозно-геморагический экссудат). - Стадия серого опеченения (гнойнофибринозный экссудат, лимфаденит, плеврит). - Стадия разрешения. Осложнения крупозной пневмонии: Легочные осложнения: - Карнификация легкого (при недостаточной (фибринолитической) активности нейтрофилов). - Гангрена легкого (при избыточной (фибринолитической) активности нейтрофилов). - Эмпиема плевры Внелегочные осложнения: - Лимфогенная генерализация (медиастинит, перикардит). - Гематогенная генерализация. 64. Хронические обструктивные болезни легких: классификация, причины развития.

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ) относят хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизему легких, бронхиальную астму, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, интерстициальные болезни легких, пневмофиброз (пневмоцирроз). Механизм развития этих заболеваний: бронхитогенный (нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости: хронический бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких) и пневмониогенный (связан с острой пневмонией и ее осложнениями, ведет к развитию хронических необструктивных заболеваний легких: хронический абсцесс и хроническая пневмония). Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого. В процесс вовлекаются лимфатические дренажи легкого. По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого появляются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого. Хронический абсцесс является источником и бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком. Хроническая пневмония характеризуется сочетанием многих патологических процессов в легких. Однако ведущим остается хронический воспалительный процесс в респираторных отделах. При хронической пневмонии участки карнификации и фиброза сочетаются с полостями хронических пневмониогенных абсцессов. Вдоль лимфатических сосудов в межлобулярных перегородках, в периваскулярной и перибронхиальной ткани развиваются хроническое воспаление и фиброз, что ведет к эмфиземе легочной ткани, в сочетании с хроническим бронхитом. Одной из особенностей хронической пневмонии является склонность к обострениям, что связано с ослаблением дренажной функции бронхов и недостаточностью лимфатических сосудов, наличием бронхоэктазов и очагов нагноения. Каждое обострение сопровождается появлением свежих очагов воспаления, усилением склеротических изменений не только в очаге поражения, но и далеко за его пределами. 65. Хронический бронхит, хронический абсцесс, бронхоэктазы: морфологические проявления, осложнения, исходы.

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ) относят хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизему легких, бронхиальную астму, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, интерстициальные болезни легких, пневмофиброз (пневмоцирроз). Механизм развития этих заболеваний: бронхитогенный (нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости: хронический бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких) и пневмониогенный (связан с острой пневмонией и ее осложнениями, ведет к развитию хронических необструктивных заболеваний легких: хронический абсцесс и хроническая пневмония). Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого. В процесс вовлекаются лимфатические дренажи легкого. По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого появляются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого. Хронический абсцесс является источником и бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком.

ОСТРЫЕ ДЕСТРУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ЛЕГКИХ К острым деструктивным процессам в легких относятся абсцесс и гангрена легкого. Абсцесс легкого может иметь пневмониогенное и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный абсцесс легкого возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз легочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага. Гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов Бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости. Обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принимает хроническое течение. Гангрена легкого - наиболее тяжелый вид острых деструктивных процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.

Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита или длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов. Микроскопические изменения в бронхах: - атрофия слизистой и мышечной оболочки, - увеличение числа бокаловидных клеток, кистозное превращение желез, - метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский, - клеточная воспалительная инфильтрация, - разрастание грануляционной ткани, выбухание ее в просвет в виде полипа, развитие склероза и деформации бронха.

Бронхоэктазы - расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, которые формируются при повышении внутрибронхиального давления на фоне хронического бронхита. Врожденные бронхоэктазы встречаются редко (2-3%). 66. Эмфизема легких: виды, морфологические проявления, осложнения, исходы.

Эмфизема легких - избыточное содержание воздуха в легких и увеличение их размеров. Виды эмфиземы: - хроническая диффузная обструктивная; - хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая), - викарная (компенсаторная); - первичная (идиопатическая) панацинарная; - старческая; - межуточная. 67. Бронхиальная астма: этиология, патогенез, клинические формы, осложнения.

Бронхиальная астма - заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов. Основные формы бронхиальной астмы: - атопическая (экзогенная). - инфекционно-аллергическая (экзогенная). - эндогенная (психогенная). Патогенез бронхиальной астмы: Связывание аллергена с фиксированными на тканевых базофилах антителами-реагинами (IgE). Образующийся комплекс антиген-антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.). Сосудисто-экссудативная реакция в стенке бронха, спазм мускулатуры, усиление секреции слизи. Нарушение проходимости бронхов.

Бронхиальная астма Бронхиальная астма заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов. Этиология, патогенез, классификация. Факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Среди причин, определяющих приступы бронхиальной астмы, выделяют инфекционные заболевания, аллергические риносинуситопатии, пыль, дым, запахи, метеорологические и психогенные факторы, продукты и лекарства. На основании лидирующего участия того или иного причинного фактора говорят об экзогенной (инфекционно-аллергической, профессиональной) или эндогенной (психогенной) бронхиальной астме. Главными формами бронхиальной астмы являются атопическая, неатопическая (паторецепторная) и смешанная. Атопическая бронхиальная астма возникает при воздействии через дыхательные пути аллергенов различного происхождения. Паторецепторная бронхиальная астма наблюдается при воздействии аллергенов (химические вещества и лекарства) на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами. Патогенез бронхиальной астмы: аллергические реакции связаны с клеточными антителами-реагинами (IgE). Связывание аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами образующийся комплекс антиген-антитело приводит к освобождению из клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимости. Патологическая анатомия: В остром периоде (во время приступа) в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие, повышение проницаемости, отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. В просвете бронхов скапливается слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток спущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов. Создается обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости (в большей степени при выдохе). В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность. В стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к сердечно-легочной недостаточности 68. Туберкулез: этиология, принципы классификации.

Туберкулез

Этиология: микобактерия туберкулеза (туберкулезная палочка, бацилла Коха) Виды туберкулеза:  Первичный – возникает при первой встрече несенсибилизированного организма с возбудителем;  Гематогенный (послепервичный) - развивается через значительный срок после перенесенной первичной инфекции, путем активации возбудителя в старых очагах (дополнительного инфицирования не требуется).  Вторичный - развивается при инфицировании организма, перенесшего ранее первичную инфекцию и имеющего относительный иммунитет. 69. Первичный туберкулез: основные морфологические проявления, осложнения, исходы.

Первичный туберкулез Путь заражения: аэрогенный, возможен и алиментарный. Морфологическим проявлением является первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из: - очага поражения в органе - первичного очага или аффекта (очаг субплевральной воспалительной инфильтрации с некрозом в центре), - туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов - лимфангита, - туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов - лимфаденита. Варианты развития первичного туберкулеза: Затухание процесса (рассасывание экссудата, рубцевание некроза). Прогрессирование - Гематогенная генерализация (милиарный или крупноочаговый). - Лимфогенная генерализация. - Рост первичного аффекта: - Смешанная форма (рост первичного аффекта с генерализацией). Хроническое течение.

Осложнения туберкулеза: При первичном туберкулезе могут развиться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза может осложниться амилоидозом (особенно часто он наблюдается при фиброзно-кавернозном туберкулезе). Причины смерти: легочно-сердечная недостаточность, кровотечения, амилоидоз и осложнения послеоперационного периода. В некоторых случаях туберкулез служит фоном для развития рака легкого.

70. Гематогенный туберкулез: основные морфологические проявления, осложнения, исходы.

Гематогенный туберкулез (послепервичный)

Формы гематогенного туберкулеза: • генерализованный гематогенный туберкулез (сочетание лёгочных и внелёгочных поражений); • гематогенный туберкулез с преимущественным поражением лёгких (милиарный туберкулез лёгких); • гематогенный туберкулез с преимущественно внелёгочными поражениями (кости и суставы, мочеполовая система, ЦНС, кожа и др.).

71. Вторичный туберкулез: особенности иммунитета, клинико-морфологические формы, основные морфологические проявления, осложнения, исходы.

Формы вторичного туберкулеза: острый очаговый (одинаково выражены и некроз и воспалительная инфильтрация вокруг некроза); фиброзно-очаговый (длительное существование очага туберкулеза с разрастанием соединительной ткани по периферии); инфильтративный (преобладание воспалительной инфильтрации над нерозом); казеозная пневмония (преобладание некроза над воспалительной инфильтрацией); туберкулома (некроз практически без перифокального воспаления); острый кавернозный (полость некроза очагового туберкулеза сообщается с бронхом); фиброзно-кавернозный (кавернозный туберкулез с фиброзом); цирротический (множество различных очагов с рубцовой деформацией легкого).

• БОЛЕЗНИ ЦНС 84. Принципы классификации воспалительных заболеваний ЦНС. Меннингококковая инфекция: клинико-морфологические формы, осложнения, исходы.

• Терминология воспалительных поражений нервной системы: Центральная нервная система: Воспаление головного мозга – энцефалит. Воспаление белого вещества головного мозга – лейкоэнцефалит. Воспаление серого вещества головного мозга – полиоэнцефалит. Воспаление спинного мозга – миелит. Воспаление белого вещества спинного мозга – лейкомиелит. Воспаление серого вещества спинного мозга – полиомиелит. Воспаление оболочки, выстилающей полости мозга – эпендиматит. Воспаление мягкой мозговой оболочки – менингит. Периферическая нервная система: Воспаление корешка нерва – радикулит. Воспаление нерва – неврит.

Менингококковая инфекция Возбудитель: менингококк (Neisseria meningitidis). Заражение преимущественно аэрогенным путем. Локализованные формы менингококковой инфекции: менингококковое носительство, острый назофарингит; Генерализованные формы: менингококкемия, гнойный менингоэнцефалит. Менингококкемия (менингококцемия) - умеренно выраженные воспалительные изменения и резко преобладающие расстройства кровообращения. При микроскопическом исследовании - скопления менингококков, окруженных весьма умеренными нейтрофильно-лимфоцитарными инфильтратами. Чаще поражаются мягкие мозговые оболочки, мозг, реже сердце, печень, почки, кожа и изредка тимус и легкие. Среди расстройств кровообращения обязательным компонентом являются проявления тромбогеморрагического синдрома. Макроскопически поражение практически не определяются. В типичных случаях большое диагностическое значение имеет сыпь (вначале розеолезная, затем геморрагическая звездчатой формы с некрозом), наиболее типичная локализация сыпи на ягодицах, задней поверхности бедер и голеней. Другим проявлением тромбогеморрагического синдрома является поражение надпочечников - тотальные или субтотальные кровоизлияния с последующим некрозом коркового и мозгового слоев с развитием острой надпочечниковой недостаточностью (синдром УотерхаусаФридериксена). Кровоизлияния также отмечаются на слизистых оболочках пищеварительного тракта, трахеи и мочевого пузыря. 85. Полиомиелит: этиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы.

Полиомиелит Возбудитель: РНК-содержащий вирус полиомиелита из семейства picornaviridae. Заражение энтеральным путем. Вначале вирус размножается в ротоглотке или кишке. В дальнейшем гематогенная и лимфогенная диссеминация вируса. Клетки-мишени - двигательные клетки передних рогов спинного мозга. Вирус внедряется в клетки, размножается и приводит к их гибели нервных клеток, вокруг которых формируются нейронофагические узелки (клетки микроглии фагоцитируют продукты распада). Вначале вокруг пораженных клеток отмечается незначительная нейтрофильная инфильтрация, затем – лимфоцитарная. Помимо изменения нервных клеток, отмечается нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов, плазморрагии и диапедезные кровоизлияния. В оболочках ЦНС - острое воспаление с умеренными отеком и полнокровием, инфильтрация аналогичная изменениям в спинном мозге. Через несколько недель происходит стирание границ передних рогов, а на месте некрозов возникают мелкие кисты. Если пораженными оказались более 1/3 нервных клеток, происходит вторичное поражение нервов с распадом осевых цилиндров и последующей пролиферацией леммоцитов. Эти изменения сопровождаются нарушением вегетативной иннервации, атрофией мышц, нарушением функции суставов. При нарушении нервной регуляции органов дыхания возникают ателектазы легких и аспирационная пневмония. 86. Бешенство и клещевой энцефалит: этиология, эпидемиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы.

Бешенство. Вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства Rhabdoviridae. Передается через укус или ослюнение раны больным животным. Из места инфицирования вирус распространяется гематогенным, лимфогенным и периневральным путем. Наиболее типичные проявления болезни возникают в подкорковых ядрах (серое вещество) стволовой части головного мозга. В пораженных клетках выявляются специфические для бешенства включения (тельца БабешаНегри). Нервные клетки частично подвергаются альтеративным изменениям, вокруг таких клеток образуются разрастания клеток глии ("узелки бешенства"). В головном мозге - расстройства кровообращения и отек, вокруг расширенных кровеносных сосудов довольно густые, преимущественно лимфоидные инфильтраты. Сходные изменения возникают в спинном мозге, а также в вегетативной нервной системе. Арбовирусные энцефалиты. Вызываются РНКсодержащими вирусами из семейства Togaviridae (краснуха, клещевой весенне-летний энцефалит, американские лошадиные энцефаломиелиты, американский энцефалит Сан-Лун, австралийский энцефалит и другие). Большинству этих энцефалитов свойственны природная очаговость, наличие резервуаров (млекопитающие и птицы) и характерных переносчиков (клещей, комаров). Клещевой энцефалит. При укусе клеща (клещ – переносчик, не болеет) из поверхностных слоев кожи вирус с током крови проникает в печень, селезенку, легкие и мозг, где размножается, после чего повторно поступает в кровь. Помимо гематогенного, возможны лимфогенный и периневральный пути распространения вируса. Отмечается особая тропность вируса к двигательным центрам головного мозга (серое вещество коры мозга). Развивается диффузный, распространенный менингоэнцефалит: воспалительная реакция экссудативно-пролиферативного типа и дистрофически-некротические изменения нейронов, отек, изменения сосудов (стазы, тромбоз, гомогенизация и даже некроз стенок). 87. Церебро-васкулярные заболевания, этиология, патогенез, морфологические формы, осложнения, исходы. 88. Медленные нейроинфекции.

Медленные нейроинфекции. Группа относительно редких хронических инфекций с медленным прогрессирующим течением. В их основе лежит поражение вирусами нервных и глиальных клеток ЦНС с образованием аутоантител, определяющих возникновение преимущественно альтеративных процессов в этой системе. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Его развитие обусловлено многолетним персистированием измененного вируса кори в клетках головного мозга. В первую очередь страдают нейроны коры больших полушарий. В белом веществе определяется очаговый распад миелина (по ходу нервных волокон поврежденых нейронов). Эти изменения сопровождаются пролиферацией астроцитов и клеток микроглии, лимфо-моноцитарными периваскулярными инфильтратами. Боковой амиотрофический склероз. Грубые дегенеративные изменения в боковых столбах и передних рогах спинного мозга. На месте погибших клеток образуются небольшие скопления клеток глии. Миелиновые оболочки нервных волокон разрушаются, нередко исчезают и осевые цилиндры. Рассеянный склероз. В спинном мозге, часто в его боковых столбах, стволе, мозжечке, белом веществе головного мозга и зрительных нервах возникает периаксиальный неврит с демиелинизацией нервных волокон, а также потерей в отдельных участках непрерывности аксонов. Возникают также периваскулярные лимфоплазмоцитарные инфильтраты. Позднее происходит пролиферация глии и образуются рубцы.

Медленные нейроинфекции. Группа относительно редких хронических инфекций с медленным прогрессирующим течением. В их основе лежит поражение вирусами нервных и глиальных клеток ЦНС с образованием аутоантител, определяющих возникновение преимущественно альтеративных процессов в этой системе. Определенное значение в развитии такого течения болезни принадлежит наследственной предрасположенности. К числу этих заболеваний относятся подострый склерозирующий панэнцефалит, боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз и некоторые другие (болезнь Крейтцфельда-Якоби, вилюйский энцефалит, куру, скрепи). Необходимо отметить, что в составе ЦНС отсутствует соединительная ткань, роль стромы выполняет нейроглия. Понятие склероз (уплотнение) в пределах ЦНС предполагает не фиброз (разрастание соединительной ткани), а глиоз (разрастание глии). Подострый склерозирующий панэнцефалит. Его развитие, вероятно, обусловлено многолетним персистированием измененного вируса кори в клетках головного мозга. В первую очередь страдают нейроны коры больших полушарий. Они набухают, вакуолизируются или сморщиваются. В белом веществе определяется очаговый распад миелина, преимущественно в тех участках, где больше повреждены нервные волокна. Эти изменения сопровождаются пролиферацией астроцитов и клеток микроглии и лимфо-моноцитарными периваскулярными инфильтратами. Рассеянный склероз. В спинном мозге, часто в его боковых столбах, стволе, мозжечке, белом веществе головного мозга и зрительных нервах возникает периаксиальный неврит с демиелинизацией нервных волокон, а также потерей в отдельных участках непрерывности аксонов. Возникают также периваскулярные лимфо-плазмоцитарные инфильтраты. Позднее происходит пролиферация глии и образуются рубцы. Макроскопически очаги поражения ("бляшки") имеют вид серовато-розовых пятен разных размеров, несколько более плотных, чем окружающая их ткань. Боковой амиотрофический склероз. Грубые дегенеративные изменения в ЦНС, локализующиеся преимущественно в боковых столбах и передних рогах спинного мозга. Нервные клетки уменьшаются в размерах, подвергаются вакуолизации, число их существенно уменьшается. На месте погибших клеток образуются небольшие скопления клеток глии. Миелиновые оболочки нервных волокон, особенно входящих в состав пирамидных путей, разрушаются, нередко исчезают и осевые цилиндры. Клиника объясняется локализацией поражения: нейроны боковых столбов спинного мозга (вегетативная НС – нарушение обмена веществ) и передних рогов (двигательные центры). Болезнь начинается с мышечной слабости, которая постепенно нарастает и заканчивается атрофией и параличом