2. Бактериальная транслокация — центральное событие

Это процесс проникновения живых бактерий, их продуктов (эндотоксинов, пептидогликанов) и других антигенов из просвета кишечника через поврежденную слизистую барьерную систему в мезентериальные лимфоузлы, портальный кровоток и системную циркуляцию.

• Причины транслокации:

  1. Нарушение барьерной функции кишечника:

     • Ишемия слизистой (шок, вазопрессоры).

     • Прямое повреждающее действие цитокинов (TNF-α индуцирует апоптоз энтероцитов).

     • Атрофия слизистой при парентеральном питании (отсутствие трофического влияния нутриентов).

  2. Дисбиоз (рост патогенной флоры).

  3. Нарушение местных защитных факторов: Снижение продукции IgA, слизи, лизоцима.

  4. Нарушение моторики (парез кишечника), ведущее к застою и избыточному бактериальному росту.

• Последствия транслокации:

1. Поддержание и усиление SIRS: Эндотоксин (липополисахарид, ЛПС) грамотрицательных бактерий — мощнейший индуктор выброса TNF-α, IL-1, IL-6 макрофагами печени (купферовские клетки) и системно.

2. Провокация и поддержание сепсиса даже при первоначально стерильном очаге (например, при панкреонекрозе, травме).

3. Формирование порочного круга: SIRS → ишемия кишечника/дисбиоз → транслокация → усиление SIRS → прогрессирование ПОН.

3. Роль лимфоидной ткани кишечника (galt — Gut-Associated Lymphoid Tissue)

GALT является крупнейшим иммунным органом организма и включает пейеровы бляшки, мезентериальные лимфоузлы, интраэпителиальные и ламина проприа лимфоциты.

• В норме: GALT обеспечивает иммунологическую толерантность к комменсальной флоре и пищевым антигенам, одновременно поддерживая готовность к защите от патогенов.

• При патологии (критическом состоянии):

  1. Дисфункция иммунного ответа: Происходит нарушение баланса между провоспалительными и регуляторными механизмами. Может наблюдаться как избыточная активация (в ответ на транслокацию), так и иммунопаралич.

  2. GALT как источник медиаторов: Активированные иммунные клетки GALT сами становятся мощным источником провоспалительных цитокинов, которые по лимфатическим путям попадают в системный кровоток.

  3. «Лимфатическая помпа»: При повышении давления в брюшной полости (например, при интраабдоминальной гипертензии) лимфа, содержащая бактерии, эндотоксины и медиаторы из GALT, сбрасывается непосредственно в грудной лимфатический проток и далее в системный кровоток, минуя печеночный фильтр.

Вывод: Кишечная микрофлора и лимфоидная ткань кишечника перестают быть локальным защитным комплексом и превращаются в системный патогенетический фактор при ПОН. Транслокация кишечного содержимого служит главным механизмом, связывающим кишечную дисфункцию с прогрессированием системного воспаления и полиорганного повреждения. Стратегии, направленные на поддержание целостности кишечного барьера, нормальной микробиоты и функции GALT (раннее энтеральное питание, пробиотики, селективная деконтаминация пищеварительного тракта), имеют доказанное значение в профилактике и лечении ПОН.