3. Нарушения липидного обмена

• Суть: Интенсификация липолиза и нарушение утилизации жирных кислот.

• Механизмы: Катехоламины, кортизол, TNF-α (фактор кахексии) стимулируют липолиз. При этом β-окисление жирных кислот в печени может быть нарушено.

• Последствия:

  1. Повышение уровня свободных жирных кислот (СЖК) в крови → усугубление инсулинорезистентности, риск жировой инфильтрации печени.

  2. Истощение жировых депо → кахексия.

  3. Использование СЖК в качестве альтернативного источника энергии в условиях гипоксии может вести к накоплению кетоновых тел.

4. Нарушения водно-электролитного баланса и кщс

• Гипернатриемия / гипонатриемия: Нарушение регуляции АДГ, почечная недостаточность.

• Гипокалиемия / гиперкалиемия: Связаны с ренальной дисфункцией, трансминерализацией клеток, лечением.

• Гипомагниемия, гипофосфатемия: Частые спутники ПОН, ухудшают энергообмен.

• Метаболический ацидоз: Главная причина — гиперлактатемия (лактат-ацидоз). Обусловлен:

  1. Тканевой гипоксией (тип A) → активация анаэробного гликолиза.

  2. Цитокин-индуцированным нарушением утилизации лактата в печени и почках даже без выраженной гипоксии (тип B) — феномен "цитопатической гипоксии".

5. Митохондриальная дисфункция ("Энергетический парадокс")

• Суть: Нарушение синтеза АТФ на уровне митохондрий даже при нормальной или восстановленной доставке кислорода (O₂) к тканям.

• Механизмы: Прямое повреждающее действие медиаторов воспаления, оксидативный стресс, дисбаланс ионов Ca²⁺, нарушение регуляции апоптоза.

• Значение: Объясняет прогрессирование органной недостаточности, несмотря на коррекцию гемодинамики и гипоксии.

Вывод: Метаболические нарушения при ПОН представляют собой интегральный ответ на системное воспаление и стресс. Они не только отражают тяжесть состояния, но и активно участвуют в патогенезе, приводя к истощению ресурсов, усугублению органной дисфункции и формированию порочных кругов. Коррекция этих нарушений (метаболическая поддержка) — обязательный компонент интенсивной терапии ПОН.

Вопрос 7. Роль кишечной микрофлоры и лимфоидной ткани кишечника в патогенезе полиорганной недостаточности.

Ответ

Кишечник рассматривается как ключевой «орган-мишень» и «двигатель» (мотор) полиорганной недостаточности. Его дисфункция, связанная с нарушением микробного и иммунного гомеостаза, играет критическую роль в запуске и поддержании системного воспаления.

1. Роль кишечной микрофлоры (микробиоты)

В норме кишечная микробиота выполняет барьерную, метаболическую и иммуномодулирующую функции. При критических состояниях происходит её патологическая трансформация.

• Дисбиоз (дисбактериоз): На фоне стресса, антибиотикотерапии, отсутствия энтерального питания снижается количество полезных симбионтов (бифидо- и лактобактерий) и увеличивается популяция условно-патогенных микроорганизмов (протея, клебсиеллы, синегнойной палочки, грибов рода Candida).

• Основное патогенетическое следствие — бактериальная транслокация.