3. Азотистый баланс, его нарушения и роль в патогенезе пон

• Азотистый баланс — это соотношение между количеством азота, поступающим в организм с белками пищи, и количеством азота, выводимым с мочой, калом и потом. В норме у взрослого человека наблюдается равновесие (нулевой баланс).

• Нарушения при ПОН: Характерен резко отрицательный азотистый баланс, когда выделение азота превышает его поступление. Это свидетельствует о преобладании катаболизма (распада) белков над анаболизмом (синтезом).

• Причины отрицательного баланса при ПОН:

  1. Гиперкатаболизм, индуцированный провоспалительными цитокинами (TNF-α, IL-1, IL-6), катехоламинами, кортизолом.

  2. Нарушение усвоения нутриентов из-за пареза кишечника, недостаточного энтерального питания.

  3. Потери белка через поврежденные барьеры (ожоговые раны, отеки, экссудаты).

• Роль в патогенезе ПОН:

1. Истощение ресурсов: Распад мышечных и висцеральных белков приводит к потере мышечной массы, включая дыхательную мускулатуру (затрудняет отлучение от ИВЛ) и миокард.

2. Нарушение синтеза жизненно важных белков: Снижается синтез альбумина (усугубляет отек), факторов свертывания (способствует кровоточивости), иммуноглобулинов и белков острой фазы (ослабляет защиту).

3. Нарушение репарации и регенерации.

4. Усугубление иммунной дисфункции.

Таким образом, неконтролируемый катаболизм и отрицательный азотистый баланс являются не просто следствием, а активным участником патогенеза ПОН, приводя к прогрессирующему истощению и несостоятельности всех органов и систем. Борьба с катаболизмом (раннее энтеральное питание, метаболическая поддержка) — важнейший компонент лечения ПОН.

Вопрос 6. Метаболические нарушения в патогенезе полиорганной недостаточности.

Ответ

Метаболические нарушения при полиорганной недостаточности (ПОН) носят системный характер и являются неотъемлемой частью ее патогенеза, тесно переплетаясь с SIRS, эндокринным стрессом и органной дисфункцией. Они формируют порочный круг, усугубляющий повреждение органов.

1. Нарушения белкового и азотистого обмена (Гиперкатаболизм)

• Суть: Преобладание катаболизма над анаболизмом, приводящее к резко отрицательному азотистому балансу.

• Механизмы: Индуцируются провоспалительными цитокинами (TNF-α, IL-1, IL-6), катехоламинами и кортизолом ("гормоны стресса").

• Последствия:

  1. Распад мышечного белка (протеолиз) → потеря мышечной массы, включая дыхательные мышцы (усложняет отлучение от ИВЛ) и миокард.

  2. Глутамин истощение: Глутамин — ключевой субстрат для энтероцитов и иммунокомпетентных клеток. Его дефицит усугубляет атрофию слизистой кишечника и иммунную дисфункцию.

  3. Снижение синтеза жизненно важных белков: Альбумина (усиливает отек), факторов свертывания (геморрагический синдром), иммуноглобулинов, белков острой фазы.

  4. Нарушение репаративных процессов.

2. Нарушения углеводного обмена (Стресс-гипергликемия)

• Суть: Повышение уровня глюкозы в крови даже без сахарного диабета в анамнезе.

• Механизмы: Повышенный гликогенолиз и глюконеогенез в печени под действием катехоламинов, кортизола, глюкагона и цитокинов. Развивается резистентность к инсулину на уровне периферических тканей (мышцы, жировая ткань).

• Последствия:

  1. Осмотический диурез, дегидратация.

  2. Усугубление иммунной дисфункции (гипергликемия нарушает функцию нейтрофилов).

  3. Повышение риска инфекционных осложнений.

  4. Гликотоксичность: Неферментативное гликирование белков, усугубляющее повреждение тканей.