3. Этиология и патогенез вич-инфекции

• Этиология: Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, HIV) — РНК-ретровирус, тип 1 (HIV-1) и тип 2 (HIV-2). Основные пути передачи: половой, парентеральный, вертикальный.

• Патогенез:

  1. Вирус тропен к клеткам, имеющим рецептор CD4: T-хелперы (Th), макрофаги, моноциты, дендритные клетки, микроглия.

  2. Проникновение в клетку (через корецепторы CCR5 или CXCR4), обратная транскрипция вирусной РНК в ДНК, интеграция в геном хозяина (провирус).

  3. Хроническая персистенция и репликация вируса → прогрессирующая гибель CD4⁺ Т-лимфоцитов:

     • Прямой цитопатический эффект.

     • Апоптоз инфицированных и неинфицированных («bystander») клеток.

     • Цитотоксическое действие CD8⁺ Т-лимфоцитов против инфицированных клеток.

  4. Нарушение иммунорегуляции: Потеря хелперной функции, дисбаланс цитокинового профиля (сдвиг от Th1 к Th2), хроническая иммунная активация → истощение иммунной системы.

  5. Развитие глубокого иммунодефицита (СПИД) → неспособность противостоять оппортунистическим инфекциям (Pneumocystis jirovecii, CMV, токсоплазма, микобактерии, грибы) и опухолям (саркома Капоши, лимфомы).

4. Стадии вич-инфекции (по воз, клинико-лабораторная)

1. Острая (первичная) инфекция (2–4 недели): «Гриппоподобный» синдром (лихорадка, лимфаденопатия, фарингит). Массивная виремия, резкое падение CD4⁺. Появление антител (сероконверсия).

2. Хроническая (латентная) инфекция (5–10 лет и более): Клинически малосимптомна (персистирующая генерализованная лимфаденопатия). Медленное снижение CD4⁺ (на 50–100 клеток/мкл в год), постоянная репликация вируса.

3. Спид — синдром приобретенного иммунодефицита (терминальная стадия):

   • CD4⁺ < 200 клеток/мкл.

   • Развитие оппортунистических заболеваний (инфекций и опухолей), определяющих клинику и исход.

   • Без лечения продолжительность жизни редко превышает 1–2 года.

5. Синдром приобретенного вирусного иммунодефицита человека (спид)

СПИД — это конечная, манифестная стадия ВИЧ-инфекции, характеризующаяся глубоким поражением иммунной системы (критическое снижение CD4⁺ лимфоцитов) и развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний. Критерии СПИДа включают как уровень CD4⁺ < 200 кл/мкл, так и наличие хотя бы одного из СПИД-индикаторных заболеваний (пневмоцистная пневмония, церебральный токсоплазмоз, кандидоз пищевода, саркома Капоши и др.).

Вывод: Иммунный ответ, эволюционно направленный на защиту, при определенных условиях (гиперреактивность, хроническая активация, молекулярная мимикрия) может стать причиной повреждения тканей хозяина и аутоиммунных процессов. ВИЧ-инфекция представляет собой модель опосредованного патогеном тотального разрушения адаптивного иммунитета, ведущего к фатальному исходу от оппортунистической патологии.