• Общие принципы: Обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, обезболивание.

• Специфические мероприятия в зависимости от вида:

  1. При открытом пневмотораксе:

     • Наложение окклюзионной (герметизирующей) повязки (вазелиновая марля, полиэтилен, клапанная повязка типа «трехсторонней»). Повязка фиксируется с трех сторон для создания клапанного эффекта: позволяет воздуху выйти на выдохе, но препятствует его засасыванию на вдохе.

     • Цель: предотвратить дальнейшее поступление воздуха и переход в напряженный пневмоторакс.

  2. При напряженном пневмотораксе (неотложная помощь):

     • Декомпрессия плевральной полости (торакоцентез) — жизнеспасающая манипуляция.

     • Проводится во II межреберье по среднеключичной линии (на стороне пневмоторакса) толстой иглой (катетером) для перевода напряженного пневмоторакса в открытый.

     • После эвакуации воздуха устанавливается дренаж по Бюлау или активная аспирация.

     • Патогенетическое обоснование: Снижение внутриплеврального давления ниже атмосферного немедленно устраняет сдавление легкого и средостения, восстанавливая венозный возврат и дыхательную функцию.

  3. При закрытом пневмотораксе:

     • При малом объеме (<15%) и стабильном состоянии пациента — наблюдение, кислород.

     • При большом объеме или нарастающей одышке — плевральная пункция или дренирование.

Вывод: Ключевое значение имеет дифференциация вида пневмоторакса, особенно выявление напряженного, требующего немедленной декомпрессии. Первая помощь патогенетически направлена на устранение сообщения плевральной полости с атмосферой (при открытом) и снижение внутриплеврального давления (при напряженном).

Вопрос 67. Иммунная защита от инфекционных агентов, в т.ч. ее негативные последствия. Роль патогенов в провокации неинфекционных аутоаллергических заболеваний. Этиология и патогенез ВИЧ-инфекции. Стадии. Синдром приобретенного вирусного иммунодефицита человека.

1. Иммунная защита от инфекций и ее негативные последствия

• Защитные механизмы:

  1. Неспецифический (врожденный) иммунитет: Барьеры (кожа, слизистые), фагоциты (нейтрофилы, макрофаги), система комплемента, NK-клетки, воспаление.

  2. Специфический (адаптивный) иммунитет: Гуморальный (антитела, B-лимфоциты) и клеточный (T-лимфоциты: хелперы, цитотоксические) ответ.

• Негативные последствия избыточной или неадекватной иммунной реакции:

1. Повреждение тканей хозяина («иммунопатология»):

   • При хронических инфекциях (туберкулез, лепра) — формирование гранулем с казеозным некрозом.

   • При острых инфекциях (грипп, COVID-19) — «цитокиновый шторм» → ОРДС, полиорганная недостаточность.

2. Гиперчувствительность (по Джеллу и Кумбсу):

   • I тип (аллергия) — при гельминтозах (эозинофилия), некоторых вирусных инфекциях.

   • II тип (цитотоксический) — например, гемолиз при Mycoplasma pneumoniae (агглютинины к эритроцитам).

   • III тип (иммунокомплексный) — «сывороточная болезнь» при введении чужеродных белков, гломерулонефрит после стрептококковой инфекции.

   • IV тип (клеточный) — контактный дерматит при туберкулиновой пробе, повреждение тканей при хронических инфекциях.

2. Роль патогенов в провокации неинфекционных аутоаллергических заболеваний

Патогены могут запускать или обострять аутоиммунные процессы через несколько механизмов:

1. Молекулярная мимикрия: Антигены микроорганизма структурно сходны с аутоантигенами хозяина. Активированные против микроба лимфоциты атакуют собственные ткани.

   • Пример: β-гемолитический стрептококк группы A (M-белок) → перекрестные антитела к миокарду → ревматическая лихорадка; к базальным мембрам почек → гломерулонефрит.

2. «Эпитопное распространение»: Инфекция вызывает повреждение ткани, высвобождение скрытых аутоантигенов и их презентацию иммунной системе.

3. Адъювантный эффект: Микробные продукты (например, липополисахарид) неспецифически активируют APCs (дендритные клетки, макрофаги), создавая провоспалительный цитокиновый фон, благоприятный для запуска аутореактивности.

4. Поликлональная активация B-лимфоцитов: Некоторые вирусы (EBV) и бактериальные суперантигены напрямую активируют множество клонов B-клеток, в том числе продуцирующих аутоантитела.