2. Последствия нарушения барьерной функции

• Генерализация инфекции: Распространение микроорганизмов лимфогенным и гематогенным путем → лимфангит, лимфаденит, сепсис, образование метастатических гнойных очагов.

• Интоксикация организма продуктами распада тканей и бактериальными токсинами.

• Развитие системного воспалительного ответа (SIRS) и полиорганной недостаточности.

3. Системное действие медиаторов воспаления, роль в патологии Медиаторы воспаления, попадая в системный кровоток, вызывают общие (системные) реакции организма:

• Лихорадка: Под действием пирогенов (IL-1, IL-6, TNF-α) происходит перестройка центра терморегуляции в гипоталамусе.

• Лейкоцитоз: Под влиянием колониестимулирующих факторов (GM-CSF, G-CSF) усиливается лейкопоэз в костном мозге.

• Изменения в белковом спектре крови: Синтез печенью белков острой фазы (С-реактивный белок, церулоплазмин, фибриноген, амилоид А) под действием IL-6.

• Эндокринные сдвиги: Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (стресс-реакция).

• Симптомы интоксикации: Слабость, недомогание, потеря аппетита, головная боль.

• Роль в патологии: Чрезмерная и неконтролируемая системная выработка медиаторов (цитокиновый шторм) лежит в основе патогенеза сепсиса, инфекционно-токсического шока, полиорганной недостаточности и тяжелых форм инфекционных заболеваний (например, COVID-19).

4. Формирование воспаления в фило- и онтогенезе

• В филогенезе: Воспаление как защитно-приспособительная реакция формируется постепенно.

  • У низших многоклеточных (губки, кишечнополостные) преобладают альтерация и примитивный фагоцитоз.

  • У более высокоорганизованных появляется сосудистый компонент (расширение сосудов, экссудация).

  • У высших животных и человека формируется полноценная воспалительная реакция со всеми компонентами (альтерация, экссудация, пролиферация) и сложной регуляцией.

• В онтогенезе: Реактивность организма и характер воспаления меняются в зависимости от возраста.

  • Внутриутробный период и новорожденность: Воспалительная реакция несовершенна, снижены фагоцитоз, хемотаксис, синтез антител, слабо выражены процессы отграничения. Преобладает пролиферативный компонент, экссудат часто серозный или фибринозный.

  • Детский возраст: Высокая реактивность, склонность к гиперэргическим реакциям, ярко выражены экссудация и системные проявления.

  • Пожилой возраст: Реактивность снижена, воспаление часто вялое, затяжное, преобладают альтерация и пролиферация, барьерная функция ослаблена, что способствует генерализации инфекции.

Вопрос 62. Нарушения количественного поступления и качественного состава белков. Нарушения переваривания белков. Азотистый баланс, его нарушения. Нарушения всасывания и обмена аминокислот.

Ответ

1. Нарушения поступления и состава белков

• Количественные:

  • Недостаточное поступление: Голодание (полное, белковое), низкобелковая диета.

  • Избыточное поступление: Редко, может приводить к повышенной нагрузке на печень и почки.

• Качественные: Поступление белков с неполноценным аминокислотным составом (отсутствие или недостаток незаменимых аминокислот — лизина, триптофана и др.). Характерно для несбалансированного растительного питания.