Вопрос 60. Патогенез электротравмы. Механизм действия электрического тока. Условия, способствующие развитию электротравмы. Причины смерти. Этиология и патогенез кинетозов.

1. Электротравма: патогенез и механизм действия Электротравма — повреждение, вызванное воздействием электрического тока или электрической дуги.

• Тепловое действие (джоулево тепло): Преобразование электрической энергии в тепловую при прохождении через ткани с высоким сопротивлением (кожа, кости) → ожоги, коагуляционный некроз, карбонизация.

• Электрохимическое действие:

  • Электролиз: Разложение органических жидкостей и неорганических соединений. Денатурация белков, коагуляция коллоидов.

  • Поляризация клеточных мембран: Перераспределение ионов → изменение проницаемости мембран, потенциалов покоя и действия → нарушение возбудимости нервов и мышц.

• Механическое действие: Взрывоподобное парообразование тканевой жидкости («электрический взрыв») → разрыв тканей, отрыв частей тела.

• Биологическое действие: Возбуждение нервных и мышечных структур. Спазм мышц (тетания, в т.ч. дыхательных), фибрилляция желудочков сердца, судорожный синдром, паралич ЦНС.

2. Условия, способствующие развитию электротравмы

• Параметры тока: Сила тока (>0.1 А — смертельно), род тока (переменный 40-60 Гц опаснее постоянного), напряжение (высокое >1000 В и низкое <120 В).

• Путь тока («петля тока»): Наиболее опасны петли, проходящие через сердце (рука-рука, левая рука-ноги, голова-ноги) и головной мозг (голова-руки, голова-ноги).

• Сопротивление тканей: Влажная, тонкая кожа снижает сопротивление. Места входа/выхода тока (чаще руки, ноги).

• Время воздействия: Прямо пропорционально тяжести поражения.

• Состояние организма: Утомление, истощение, болезни сердца.

3. Причины смерти при электротравме

• Немедленная смерть (в момент травмы):

  1. Фибрилляция желудочков сердца (наиболее частая причина при низковольтных травмах).

  2. Тетания дыхательных мышц или паралич дыхательного центра → остановка дыхания.

  3. Спазм коронарных артерий → рефлекторная остановка сердца.

• Ранняя смерть (часы-сутки): Острая сердечная недостаточность (поражение миокарда), отек мозга, шок (обширные ожоги), острая почечная недостаточность (миоглобинурия при некрозе мышц).

• Поздняя смерть (дни-недели): Инфекционные осложнения (сепсис), полиорганная недостаточность.

4. Кинетозы (болезни движения): этиология и патогенез Кинетозы — патологические состояния, возникающие при действии на вестибулярный аппарат непривычных движений (укачивание на море, в транспорте, на качелях).

• Этиология: Движения, вызывающие неадекватное раздражение рецепторов полукружных каналов и отолитового аппарата (линейные и угловые ускорения).

• Патогенез:

  1. Сенсорный конфликт: Противоречие между информацией, поступающей от вестибулярного аппарата, зрительного анализатора и проприорецепторов.

  2. Активация рвотного центра: Чрезмерное раздражение вестибулярных рецепторов → импульсация по вестибуло-мозжечковым путям → активация хеморецепторной триггерной зоны и рвотного центра в продолговатом мозге.

  3. Дисфункция вегетативной нервной системы: Преобладание парасимпатических влияний → симптомы: бледность, холодный пот, гиперсаливация, тошнота, рвота, головокружение, брадикардия, гипотония, апатия.

  4. Индивидуальная предрасположенность: Связана с лабильностью вегетативной нервной системы, тренированностью вестибулярного аппарата.

Таким образом, электротравма вызывает комплексное повреждение, а кинетозы представляют собой вегетативный дисбаланс в ответ на сенсорный конфликт.

Вопрос 61. Барьерная роль воспаления (виды барьеров, процессы создания барьеров). Последствия нарушения барьерной функции. Системное действие медиаторов воспаления, роль в патологии. Формирование воспаления в фило- и онтогенезе.

Ответ

1. Барьерная роль воспаления: виды барьеров и процессы их создания Барьерная (отграничивающая) функция — одна из основных защитных функций воспаления. Она направлена на локализацию повреждающего агента, предотвращение его распространения и генерализации процесса.

• Виды барьеров:

  • Клеточный (лейкоцитарный) барьер: Скопление нейтрофилов и макрофагов по периферии очага воспаления, осуществляющих фагоцитоз и выделение бактерицидных веществ.

  • Сосудистый барьер: Краевое стояние лейкоцитов, спазм и тромбоз отводящих сосудов, замедление кровотока.

  • Экссудативный барьер: Скопление воспалительной жидкости (экссудата), которая разбавляет токсины, содержит антитела, комплемент, фибриноген.

  • Пролиферативный (грануляционный) барьер: Образование по периферии очага молодой соединительной ткани (границуляций), а затем фиброзной капсулы (при хроническом воспалении).

• Процессы создания барьеров:

1. Хемотаксис: Направленная миграция лейкоцитов к очагу по градиенту хемоаттрактантов.

2. Повышение сосудистой проницаемости (под действием гистамина, кининов) → выход фибриногена → образование фибриновой сети, отграничивающей очаг.

3. Пролиферация фибробластов и ангиогенез под действием факторов роста (PDGF, FGF, VEGF).