- •Вопрос 1. Патогенетические стадии раневого процесса, краткая характеристика. Способы и принципы лечения ран.
- •1. Раневой процесс: определение и стадии
- •Стадия экссудации (воспаления)
- •Ключевые события:
- •Стадия пролиферации (образования грануляционной ткани)
- •Ключевые события:
- •Стадия реорганизации рубца и эпителизации (созревания)
- •Ключевые события:
- •Завершение эпителизации.
- •2. Способы и принципы лечения ран (в соответствии со стадиями)
- •Защита нежного эпителия и формирующегося рубца.
- •Вопрос 2. Заживление ран первичным и вторичным натяжением, условия, последствия.
- •1. Заживление первичным натяжением (per primam intentionem)
- •2. Заживление вторичным натяжением (per secundam intentionem)
- •Вопрос 3. Полиорганная недостаточность, определение, общая характеристика причин. Роль синдрома системного воспалительного ответа в патогенезе полиорганной недостаточности.
- •1. Полиорганная недостаточность (пон): определение
- •2. Общая характеристика причин пон
- •3. Роль синдрома системного воспалительного ответа (sirs) в патогенезе пон
- •Вопрос 4. Провоспалительные и противовоспалительные медиаторы, их роль в патогенезе местного воспаления и в патогенезе синдрома полиорганной недостаточности.
- •1. Провоспалительные медиаторы
- •2. Противовоспалительные медиаторы
- •3. Дисбаланс медиаторов как основа патогенеза пон
- •Вопрос 5. Роль эндотелия в патогенезе полиорганной недостаточности. Кишечная аутоинтоксикация. Азотистый баланс, его нарушения. Роль в патогенезе полиорганной недостаточности.
- •1. Роль эндотелия в патогенезе полиорганной недостаточности
- •2. Кишечная аутоинтоксикация и ее роль в пон
- •3. Азотистый баланс, его нарушения и роль в патогенезе пон
- •Нарушение репарации и регенерации.
- •Усугубление иммунной дисфункции.
- •Вопрос 6. Метаболические нарушения в патогенезе полиорганной недостаточности.
- •1. Нарушения белкового и азотистого обмена (Гиперкатаболизм)
- •Нарушение репаративных процессов.
- •2. Нарушения углеводного обмена (Стресс-гипергликемия)
- •3. Нарушения липидного обмена
- •4. Нарушения водно-электролитного баланса и кщс
- •5. Митохондриальная дисфункция ("Энергетический парадокс")
- •Вопрос 7. Роль кишечной микрофлоры и лимфоидной ткани кишечника в патогенезе полиорганной недостаточности.
- •1. Роль кишечной микрофлоры (микробиоты)
- •2. Бактериальная транслокация — центральное событие
- •Нарушение барьерной функции кишечника:
- •3. Роль лимфоидной ткани кишечника (galt — Gut-Associated Lymphoid Tissue)
- •Вопрос 8. Механизмы нарушений микроциркуляции при полиорганной недостаточности.
- •1. Нарушения регуляции сосудистого тонуса (вазомоции)
- •2. Повышение сосудистой проницаемости
- •3. Нарушение реологических свойств крови и сладж-феномен
- •4. Лейкоцитарно-эндотелиальное взаимодействие
- •5. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (двс-синдром)
- •Вопрос 9. Респираторный дистресс-синдром в патогенезе полиорганной недостаточности.
- •1. Ордс как причина и компонент пон
- •2. Патогенез ордс (ключевые звенья)
- •3. Патофизиологические последствия ордс, усугубляющие пон
- •4. Ордс как «мотор» прогрессирования пон (порочные круги)
- •Вопрос 10. Принципы профилактики и лечения полиорганной недостаточности.
- •III. Модуляция системного воспаления и иммунного ответа (адъювантная терапия)
- •IV. Поддержка функции кишечника — как патогенетическое лечение
- •Вопрос 11. Шок. Этиология, виды. Стадии и общие звенья патогенеза шока. Отличия патогенеза отдельных видов шока.
- •2. Этиология и виды шока (классификация по ведущему механизму)
- •4. Отличия патогенеза отдельных видов шока
- •Вопрос 12. Стадии шока, основные функциональные и структурные нарушения на разных его стадиях. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока.
- •1. Стадии шока и ключевые нарушения (развернуто)
- •Профилактика и лечение пон:
- •Вопрос 13. Понятие о синдроме длительного раздавливания, его причины и основные звенья патогенеза.
- •3. Клинические периоды сдр
- •Вопрос 14. Сепсис, особенности патогенеза. Септический шок, условия развития, патогенез, принципы лечения.
- •Гемодинамическая поддержка («реанимация bundles»):
- •Вопрос 15. Токсический шок, условия развития, патогенез, принципы лечения.
- •Наличие инфекции, вызванной токсигенными штаммами:
- •Устранение источника токсина:
- •Борьба с последствиями действия токсина (поддержка витальных функций):
- •Специфические и адъювантные методы:
- •Вопрос 16. Диабетическая кома, ее разновидности, патогенез проявлений, лечение.
- •2. Разновидности, патогенез и проявления
- •3. Принципы лечения
- •Кетоацидотическая кома:
- •Гиперосмолярная кома:
- •Лактацидотическая кома:
- •Усиленная оксигенация.
- •Вопрос 17. Причины и механизмы развития артериальных гипотензий, проявления, принципы лечения.
- •2. Классификация, причины и механизмы развития
- •3. Проявления (клиническая картина)
- •4. Принципы лечения
- •Вопрос 18. Причины и механизмы развития артериальных гипертензий, проявления, принципы лечения.
- •2. Классификация, причины и механизмы развития
- •3. Проявления (клиническая картина)
- •4. Принципы лечения
- •Вопрос 19. Гипертонические кризы, виды, патогенез, патогенетические принципы лечения.
- •2. Виды, патогенез и клиника
- •Вопрос 20. Фибрилляция сердца. Причины и механизмы развития. Дефибрилляция. Понятие об искусственных водителях ритма.
- •2. Механизмы развития
- •3. Дефибрилляция
- •4. Понятие об искусственных водителях ритма (ивр, электрокардиостимуляторах — экс)
- •Вопрос 21. Нарушения функции сердца при патологии перикарда. Острая тампонада сердца, патогенез, симптомы, лечение.
- •Гипотензия (снижение ад).
- •Оксигенотерапия.
- •3. Постгемотрансфузионные осложнения, механизмы и профилактика
- •Вопрос 23. Виды отёков, механизмы возникновения и последствия для организма. Принципы и методы устранения отёков.
- •2. Последствия для организма
- •Ограничение потребления соли и жидкости.
- •Вопрос 24. Отёк при сердечной недостаточности: этиология, патогенез и проявления.
- •Дополнительные факторы:
- •Вопрос 25. Отек легких, виды. Этиология и патогенез кардиогенного, пульмоногенного и нефрогенного отека легких.
- •Кардиогенный (гемодинамический) отек легких.
- •Вопрос 26. Почечные отёки: этиология, патогенез, проявления, последствия.
- •3. Проявления (клиническая картина)
- •4. Последствия
- •Вопрос 27. Причины возникновения, патогенез кахектических, застойных, аллергических отеков.
- •1. Кахектические (голодные, гипопротеинемические) отеки
- •2. Застойные (венозные, гидростатические) отеки
- •3. Аллергические (мембраногенные) отеки
- •Вопрос 28. Компенсированные и декомпенсированные ацидозы: виды, механизмы развития и проявлений. Механизмы компенсации ацидоза.
- •1. Виды, механизмы развития
- •2. Компенсированные и декомпенсированные ацидозы
- •Вопрос 29. Способы и патогенетические принципы коррекции ацидозов.
- •1. Этиотропная терапия
- •2. Патогенетическая терапия (непосредственная коррекция ацидоза)
- •Вопрос 30. Компенсированные и декомпенсированные алкалозы: виды, механизмы развития и проявлений. Механизмы компенсации алкалоза.
- •1. Виды, механизмы развития
- •2. Компенсированные и декомпенсированные алкалозы
- •3. Проявления (клинические)
- •4. Механизмы компенсации алкалоза
- •Легочная компенсация (основной механизм при метаболическом алкалозе):
- •Почечная компенсация (ведущий механизм при респираторном алкалозе, включается через несколько часов):
- •Вопрос 31. Способы и патогенетические принципы коррекции алкалозов.
- •2. Патогенетические принципы и способы коррекции
- •3. Общие принципы
- •Вопрос 32. Сердечные варианты недостаточности кровообращения, патогенез, последствия для организма.
- •2. Классификация сердечных вариантов сн и их патогенез
- •4. Последствия для организма (проявления сн)
- •Вопрос 33. Сосудистые варианты недостаточности кровообращения, последствия для организма. Относительная недостаточность кровообращения в ткани, причины, последствия.
- •2. Патогенез, последствия для организма (на примере коллапса)
- •Вопрос 34. Метаболический синдром, определение, причины развития.
- •Избыточное и несбалансированное питание:
- •Вопрос 35. Роль инсулинорезистентности в патогенезе метаболического синдрома. Роль гликозилирования белков в патологии.
- •Изменение структуры и функции белков:
- •Вопрос 36. Роль ожирения в патогенезе метаболического синдрома. Роль дислипидемии в патогенезе ранних и поздних стадий метаболического синдрома.
- •1. Роль ожирения (особенно абдоминального) в патогенезе метаболического синдрома
- •Дисбаланс секреции адипокинов:
- •2. Роль дислипидемии в патогенезе ранних и поздних стадий метаболического синдрома
- •Вопрос 37. Лептиновая недостаточность в патогенезе метаболического синдрома, её причины и механизмы.
- •Вопрос 38. Роль артериальной гипертензии в патогенезе метаболического синдрома.
- •1. Механизмы развития артериальной гипертензии при мс
- •2. Взаимное отягощение аг и других компонентов мс (порочные круги)
- •Вопрос 39. Критерии и маркеры метаболического синдрома. Патогенетические принципы лечения метаболического синдрома.
- •1. Критерии и маркеры метаболического синдрома
- •1. Немедикаментозная терапия (краеугольный камень лечения):
- •2. Медикаментозная терапия (направлена на коррекцию конкретных компонентов с учетом патогенеза):
- •Вопрос 40. Критерии и маркеры метаболического синдрома. Патогенез последствий и исходов метаболического синдрома.
- •Вопрос 41. Роль нарушений липидного обмена в развитии атеросклероза.
- •1. Ключевые нарушения липидного обмена, способствующие атеросклерозу:
- •2. Патогенетическая роль дислипидемий в развитии атеросклероза (современная концепция):
- •1. Нарушения обмена веществ при хпн (общая характеристика):
- •2. Ключевые понятия и их роль в патогенезе:
- •3. Роль в возникновении комы:
- •Вопрос 43. Роль иммунопатологических, инфекционных и метаболических факторов в этиологии почечных заболеваний.
- •2. Инфекционные факторы
- •3. Метаболические факторы
- •Вопрос 44. Нарушения белкового, липидного, углеводного, водно-солевого обмена, кислотно-щелочного равновесия, обмена витаминов и микроэлементов - при хронической печеночной недостаточности.
- •1. Нарушения белкового обмена
- •Вопрос 45. Этиология и патогенез респираторного дистресс-синдрома у взрослых и новорожденных.
- •1. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ордс, ards)
- •2. Респираторный дистресс-синдром новорожденных (рдсн, болезнь гиалиновых мембран)
- •1. Первичный и вторичный сахарный диабет (сд)
- •3. Патогенез острых осложнений сд
- •Вопрос 49. Понятие о факторах риска атеросклероза, их связь с патологией липидного обмена. Факторы антириска в атерогенезе. Стадии развития атеросклеротических поражений.
- •1. Факторы риска атеросклероза
- •Вопрос 50. Этиология и патогенез хронического воспаления: роль и судьба макрофагов. Цитокины: источники, пути активации и роль в развитии острого и хронического воспаления.
- •3. Цитокины в воспалении
- •Вопрос 51. Стеатоз печени, этиология, патогенез. Неалкогольная жировая болезнь печени. Поражение печени у алкоголиков (ожирение и цирроз печени).
- •1. Стеатоз печени: определение, этиология, патогенез
- •Повышение синтеза триглицеридов в печени:
- •Снижение окисления сжк в митохондриях:
- •2. Неалкогольная жировая болезнь печени (нажбп)
- •Первый удар — стеатоз:
- •Второй удар — стеатогепатит (насг — неалкогольный стеатогепатит):
- •3. Поражение печени у алкоголиков (алкогольная болезнь печени — абп)
- •4. Сравнительная характеристика
- •Вопрос 52. Отек легких, виды. Этиология и патогенез кардиогенного, пульмоногенного и нефрогенного отека легких.
- •Вопрос 53. Патогенетическая связь гипертензий и атеросклероза.
- •1. Гемодинамические нарушения при шоке
- •2. Метаболические нарушения
- •3. Значение нарушения микроциркуляции
- •4. Системное действие медиаторов повреждения клеток
- •5. Органные нарушения при шоке (шоковые органы)
- •6. Патофизиологические основы противошоковой терапии
- •Вазоактивная терапия:
- •1. Кровотечение и кровоизлияние: определение, этиология, виды
- •2. Патогенез
- •3. Последствия кровопотери
- •4. Компенсаторно-приспособительные механизмы
- •5. Осложнения
- •6. Патофизиологические принципы терапии гиповолемии
- •Восполнение оцк:
- •Вопрос 56. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс): этиология, патогенез, стадии. Роль двс при патологических процессах.
- •2. Стадии общего адаптационного синдрома (г. Селье)
- •3. Эндокринно-метаболические изменения
- •4. Роль сас и ггно в адаптации
- •2. Эффекты стрессовых гормонов на организм
- •3. Антистрессорные системы организма
- •2. Неспецифические морфологические изменения (триада Селье)
- •Вопрос 60. Патогенез электротравмы. Механизм действия электрического тока. Условия, способствующие развитию электротравмы. Причины смерти. Этиология и патогенез кинетозов.
- •2. Условия, способствующие развитию электротравмы
- •3. Причины смерти при электротравме
- •2. Последствия нарушения барьерной функции
- •4. Формирование воспаления в фило- и онтогенезе
- •Вопрос 62. Нарушения количественного поступления и качественного состава белков. Нарушения переваривания белков. Азотистый баланс, его нарушения. Нарушения всасывания и обмена аминокислот.
- •1. Нарушения поступления и состава белков
- •2. Нарушения переваривания белков
- •3. Азотистый баланс и его нарушения
- •4. Нарушения всасывания и обмена аминокислот
- •Вопрос 63. Нарушения обмена нуклеопротеидов. Причины и механизм нарушений. Гиперурикемия и ее патогенные последствия. Этиология и патогенез подагры.
- •2. Гиперурикемия и ее патогенные последствия
- •2. Классификация, этиология и патогенез глп (по Фредриксону-воз)
- •3. Роль нарушений липидного обмена в развитии атеросклероза и других заболеваний
- •Вопрос 65. Хронические осложнения сахарного диабета. Патогенез и проявления диабетических микроангиопатии и макроангиопатии.
- •1. Общие патогенетические механизмы хронических осложнений
- •Вопрос 66. Пневмоторакс. Виды, этиология, патогенез различных видов пневмоторакса. Патофизиологические основы первой помощи при пневмотораксе.
- •1. Виды, этиология и патогенез
- •2. Патофизиологические основы первой помощи
- •При открытом пневмотораксе:
- •При напряженном пневмотораксе (неотложная помощь):
- •При закрытом пневмотораксе:
- •1. Иммунная защита от инфекций и ее негативные последствия
- •2. Роль патогенов в провокации неинфекционных аутоаллергических заболеваний
- •3. Этиология и патогенез вич-инфекции
- •4. Стадии вич-инфекции (по воз, клинико-лабораторная)
- •Спид — синдром приобретенного иммунодефицита (терминальная стадия):
- •5. Синдром приобретенного вирусного иммунодефицита человека (спид)
2. Эффекты стрессовых гормонов на организм
Катехоламины (адреналин, норадреналин):
Сердечно-сосудистая система: ↑ЧСС, ↑сократимость, вазоконстрикция (кроме сосудов мозга, сердца), ↑АД.
Метаболизм: ↑гликогенолиз, ↑глюконеогенез, ↑липолиз, ↑термогенез.
Другие: Бронходилатация, расширение зрачков, ↑свертываемость крови.
Глюкокортикоиды (кортизол):
Метаболизм: ↑катаболизм белков (глюконеогенез), ↑липолиз, периферическая инсулинорезистентность.
Противовоспалительное/иммуносупрессивное: Подавление синтеза медиаторов воспаления, угнетение пролиферации лимфоцитов.
Поведение и ЦНС: Эйфория, затем депрессия; повышение порога болевой чувствительности.
3. Антистрессорные системы организма
ГАМК-ергическая система: Основной тормозной медиатор ЦНС, снижает возбудимость нейронов.
Серотонинергическая система: Участвует в формировании ощущения благополучия, снижает тревожность.
Система простагландинов группы Е: Обладают цитопротекторным и противовоспалительным действием.
Антиоксидантная система (витамины Е, С, глутатион).
Система эндогенных опиатных пептидов (ЭОП).
4. Роль эндогенных опиатных пептидов при стрессе ЭОП (энкефалины, эндорфины, динорфины) выделяются в ЦНС, гипофизе, надпочечниках в ответ на стресс.
Адаптивная роль:
Аналгезия: Повышают порог болевой чувствительности, что позволяет организму игнорировать боль во время активных действий.
Регуляция эмоций: Вызывают эйфорию, уменьшают чувство страха и тревоги («эйфория бегуна»).
Влияние на вегетативные функции: Модулируют активность САС и ГГНО, предотвращая чрезмерные реакции.
Иммуномодуляция: Влияют на активность лимфоцитов и макрофагов.
Патологическая роль: При чрезмерном или длительном стрессе истощение системы ЭОП может способствовать развитию депрессии и хронического болевого синдрома.
Вопрос 59. Стресс и общий адаптационный синдром. Гормональные изменения при стрессе. Неспецифические морфологические изменения при стрессе. Дистресс. Патогенная роль хронического стресса. Болезни нарушенной адаптации.
Общий адаптационный синдром (ОАС) — комплекс стереотипных неспецифических изменений, развивающихся в организме при действии стрессора (см. вопрос 57).
1. Гормональные изменения при стрессе (см. вопросы 57, 58). Кратко: Активация САС (катехоламины) и ГГНО (кортизол), повышение уровня глюкагона, СТГ, АДГ; угнетение инсулина, половых гормонов.
2. Неспецифические морфологические изменения (триада Селье)
Увеличение коры надпочечников с признаками гиперфункции (уменьшение липидных включений, исчезновение зоны ретикулярис).
Инволюция тимико-лимфатического аппарата (тимус, лимфоузлы, селезенка) вследствие апоптоза лимфоцитов под действием кортизола.
Кровоизлияния и изъязвления в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта («стресс-язвы») из-за ишемии слизистой (вазоконстрикция), снижения защитных факторов и прямого повреждающего действия кортизола.
3. Дистресс Дистресс — это патологический стресс, при котором адаптационные механизмы становятся недостаточными или чрезмерными, приводя к повреждению организма. Это состояние срыва адаптации.
4. Патогенная роль хронического стресса и болезни нарушенной адаптации Длительное действие стрессоров приводит к перенапряжению и истощению адаптационных систем (ГГНО, САС), формированию порочных кругов и развитию так называемых «болезней цивилизации» или болезней нарушенной адаптации:
Сердечно-сосудистые заболевания: Артериальная гипертензия (хроническая вазоконстрикция), ишемическая болезнь сердца, аритмии.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Иммунодефицитные состояния и аутоиммунные заболевания (нарушение баланса Th1/Th2).
Невротические и тревожно-депрессивные расстройства, синдром хронической усталости.
Эндокринные нарушения: Сахарный диабет 2 типа (инсулинорезистентность), метаболический синдром.
Ожирение («заедание стресса» на фоне гиперкортицизма).
Психосоматические расстройства (бронхиальная астма, экзема, псориаз).
Таким образом, хронический стресс через стойкую гиперсекрецию гормонов стресса становится ключевым этиопатогенетическим фактором широкого спектра заболеваний, где психические и соматические компоненты тесно переплетены.
