2. Патогенез

• Механическое или патологическое нарушение целостности сосуда.

• Активация тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза (образование тромба).

• При недостаточности гемостаза — продолжающаяся кровопотера.

3. Последствия кровопотери

• Острые: гиповолемия → снижение венозного возврата и сердечного выброса → гипотензия → гипоперфузия тканей → шок.

• Хронические: постгеморрагическая анемия, гипоксия тканей, истощение компенсаторных систем.

4. Компенсаторно-приспособительные механизмы

• Срочные (в первые минуты–часы):

  1. Сосудистый спазм (рефлекторная вазоконстрикция).

  2. Тахикардия → поддержание сердечного выброса.

  3. Централизация кровообращения (перераспределение крови к мозгу, сердцу).

  4. Выброс катехоламинов, активация РААС.

  5. Гипервентиляция → увеличение оксигенации крови.

• Долгосрочные (часы–дни):

1. Аутогемодилюция — мобилизация жидкости из интерстиция в сосуды.

2. Активация эритропоэза (повышение выработки эритропоэтина).

3. Усиление синтеза белков плазмы в печени.

4. Повышение эффективности утилизации O₂ тканями (рост 2,3-ДФГ в эритроцитах).

5. Осложнения

• Острые: геморрагический шок, ДВС-синдром, полиорганная недостаточность.

• Хронические: железодефицитная анемия, дистрофические изменения в органах (из-за хронической гипоксии).

• Местные: сдавление тканей гематомой, инфицирование, образование ложной аневризмы.

6. Патофизиологические принципы терапии гиповолемии

1. Остановка кровотечения (механическая, хирургическая, гемостатики).

2. Восполнение оцк:

   • Кристаллоиды (0,9% NaCl, раствор Рингера) — первая линия.

   • Коллоиды (гидроксиэтилкрахмал, декстраны) — для длительного поддержания объема.

   • Препараты крови (эритроцитарная масса, СЗП) — при массивной кровопотере или анемии.

3. Поддержка гемодинамики: вазопрессоры при рефрактерной гипотензии после восполнения объема.

4. Коррекция анемии и коагулопатии: трансфузии по показаниям, препараты железа, витамины.

5. Профилактика осложнений: антибиотикотерапия, профилактика ДВС, ранняя активизация.

Вопрос 56. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс): этиология, патогенез, стадии. Роль двс при патологических процессах.

Ответ

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром) — это неспецифический патологический процесс, характеризующийся генерализованным распространённым свертыванием крови в микроциркуляторном русле с образованием множественных микротромбов, сочетающимся с несвёртываемостью крови, обусловленной потреблением факторов свёртывания и тромбоцитов, и развитием полиорганной недостаточности.

1. Этиология Причины, приводящие к массивному поступлению в кровоток прокоагулянтов или активации эндотелия:

• Инфекции: Сепсис (особенно грамотрицательный), менингококцемия, вирусные геморрагические лихорадки.

• Шок любой этиологии (травматический, септический, гиповолемический).

• Деструкция тканей: Массивные травмы, краш-синдром, ожоги, панкреонекроз, деструкция опухолей.

• Акушерская патология: Эмболия околоплодными водами, отслойка плаценты, эклампсия.

• Иммунокомплексные болезни: Системная красная волчанка, гломерулонефрит.

• Массивный гемолиз: Переливание несовместимой крови.

• Злокачественные новообразования (рак поджелудочной железы, предстательной железы).

2. Патогенез и стадии В основе лежит системная активация коагуляционного каскада и угнетение физиологических антикоагулянтных и фибринолитических механизмов.

Стадия	Ключевые события	Лабораторные показатели	Клинические проявления
1. Гиперкоагуляция и начальный тромбоз	Массивное поступление тканевого фактора (TF) или активация эндотелия → генерализованная активация свертывания → образование множества фибриновых микротромбов в сосудах микроциркуляции.	Укорочение АЧТВ, протромбинового времени. Повышение уровня ПДФ, D-димеров.	Преобладают симптомы основного заболевания. Признаки ишемии органов (олигурия, спутанность сознания).
2. Потребления коагулопатия	Интенсивное потребление тромбоцитов, фибриногена, факторов свёртывания (II, V, VIII). Активация фибринолитической системы (вторичный фибринолиз).	Тромбоцитопения. Удлинение АЧТВ, ПВ, ТВ. Снижение фибриногена. Резкий рост ПДФ, D-димеров.	Геморрагический синдром: петехии, экхимозы, кровотечения из слизистых, мест инъекций. Прогрессирование органной дисфункции.
3. Фибринолитическая (геморрагическая)	Истощение факторов свертывания и тромбоцитов. Преобладание фибринолиза → лизис микротромбов и нормальных сгустков.	Выраженная гипофибриногенемия, тромбоцитопения. Резкое удлинение всех коагуляционных тестов. Очень высокие D-димеры.	Массивные, жизнеугрожающие кровотечения. Полиорганная недостаточность (почки, легкие, печень).
4. Исход (или восстановление)	При благоприятном течении: нормализация гемостаза. При неблагоприятном: переход в хроническую форму или летальный исход от кровотечения или органной недостаточности.	Постепенная нормализация показателей.	Восстановление функции органов или смерть.

3. Роль ДВС при патологических процессах ДВС-синдром не является самостоятельным заболеванием, а осложняет течение тяжелых патологических процессов, становясь ключевым звеном их патогенеза и значительно ухудшая прогноз:

• Усугубляет ишемию органов: Микротромбоз блокирует капилляры → нарушение перфузии → ишемический некроз в почках (кортикальные некрозы), легких, печени, надпочечниках, головном мозге.

• Вызывает геморрагический синдром: Потребление факторов свертывания приводит к кровотечениям, которые могут стать непосредственной причиной смерти.

• Является важнейшим компонентом патогенеза полиорганной недостаточности (ПОН) при сепсисе, шоке, травме.

• Формирует порочные круги: Кровотечение → гиповолемия → ухудшение перфузии → активация коагуляции → прогрессирование ДВС.

Таким образом, ДВС-синдром — это универсальный механизм декомпенсации при критических состояниях, требующий ранней диагностики и активной патогенетической терапии.

Вопрос 57. Стресс как типовой патологический процесс. Понятие стрессора. Стадии, эндокринно-метаболические изменения. Роль симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем в адаптации организма к действию стрессора.

Ответ

Стресс — это неспецифическая стереотипная реакция организма на действие любых сильных или патологических раздражителей (стрессоров), направленная на мобилизацию защитных сил для достижения адаптации и сохранения гомеостаза.

1. Понятие стрессора Стрессор — любой фактор, вызывающий состояние стресса. Классификация:

• По природе: Физические (травма, жара, холод), химические (токсины), биологические (инфекция), психоэмоциональные (конфликт, опасность).

• По силе и длительности: Субпороговые, пороговые, сверхпороговые; острые, хронические.