1. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ордс, ards)

• Этиология: Разделяется на прямые (первичные) и непрямые (вторичные) повреждения легких.

  • Прямые: Пневмония (бактериальная, вирусная, в т.ч. COVID-19), аспирация желудочного содержимого, контузия легких, вдыхание токсинов, утопление.

  • Непрямые: Сепсис (наиболее частая причина), тяжелая травма с шоком, панкреатит, массивные гемотрансфузии, ДВС-синдром, эклампсия.

• Патогенез (ключевые стадии):

1. Стадия экссудативного повреждения (первые 7 дней): Под действием этиологического фактора происходит:

   • Повреждение альвеолоцитов I типа и эндотелия капилляров.

   • Выброс провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1, IL-8) → массивная миграция нейтрофилов в легочную ткань.

   • Повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны → выход богатой белком плазмы в интерстиций, а затем в альвеолы (некардиогенный отек легких).

   • Повреждение и дефицит сурфактанта (синтезируемого альвеолоцитами II типа) → ателектазы, снижение комплаенса легких.

   • Формирование гиалиновых мембран из фибрина и белков плазмы на стенках альвеол.

2. Стадия пролиферации (после 7 дней): Репарация, пролиферация альвеолоцитов II типа, фибробластов. Риск развития фиброза.

3. Стадия фиброзирования (при неблагоприятном течении).

2. Респираторный дистресс-синдром новорожденных (рдсн, болезнь гиалиновых мембран)

• Этиология: Основная причина — дефицит сурфактанта у недоношенных детей (гестационный возраст < 34-35 недель). Факторы риска: недоношенность, перинатальная гипоксия, сахарный диабет у матери, кесарево сечение до начала родовой деятельности.

• Патогенез:

  1. Недостаточная выработка и незрелость сурфактанта альвеолоцитами II типа. Сурфактант снижает поверхностное натяжение в альвеолах, предотвращая их спадение на выдохе.

  2. Первичные ателектазы — спадение альвеол на выдохе.

  3. Развитие альвеолярно-капиллярной мембраны еще не завершено, что облегчает транссудацию.

  4. Повышение работы дыхания, гипоксия и ацидоз → еще большее угнетение синтеза сурфактанта и повреждение альвеолоцитов → порочный круг.

  5. Пропотевание плазмы в альвеолы, где она смешивается с клеточным детритом и фибрином → образование характерных гиалиновых мембран, выстилающих альвеолы и респираторные бронхиолы, что блокирует газообмен.

Сравнительная характеристика:

Критерий	ОРДС (взрослые)	РДСН (новорожденные)
Основная причина	Повреждение АКМ (воспаление, сепсис, токсины)	Дефицит и незрелость сурфактанта (недоношенность)
Пусковой фактор	Внешний повреждающий агент или системное воспаление	Функциональная и структурная незрелость легких
Первичное событие	Повышение проницаемости АКМ → отек	Дефицит сурфактанта → ателектазы
Ведущий механизм	Воспалительная реакция с нейтрофильной инфильтрацией	Биохимическая незрелость (недостаток фосфолипидов)
Исход	Часто фиброз, возможно полное восстановление	При адекватной терапии (сурфактант, ИВЛ) — восстановление

Общее в патогенезе: Исходное повреждение (воспалительное или биохимическое) → нарушение целостности АКМ и функции сурфактанта → отек/ателектазы → тяжелая гипоксемия за счет шунтирования и нарушения диффузии. Лечение и ОРДС, и РДСН требует респираторной поддержки, а при РДСН ключевым является введение экзогенного сурфактанта. Вопрос 46. Первичный и вторичный сахарный диабет. Патогенез вторичного сахарного диабета при эндокринных заболеваниях. Патогенез кетоацидоза, кетоацидотической комы, гиперосмолярной комы. Гипогликемическая кома.