Вопрос 43. Роль иммунопатологических, инфекционных и метаболических факторов в этиологии почечных заболеваний.

Ответ

Поражение почек может быть первичным или вторичным на фоне системных патологий. В этиологии ключевую роль играют три группы факторов.

1. Иммунопатологические факторы Лежат в основе большинства гломерулопатий. Реализуются через механизмы иммунного повреждения по Ги-Кумбсу:

• II тип (цитотоксический): Образование антител к антигенам базальной мембраны клубочков (БМК) или других структур нефрона. Пример: болезнь Гудпасчера (анти-БМК нефрит).

• III тип (иммунокомплексный): Наиболее частый. Образование циркулирующих иммунных комплексов (Аг-Ат) или их формирование in situ в клубочках. Комплексы откладываются в мезангии или на БМК, активируя комплемент и привлекая нейтрофилы → воспаление. Примеры: постстрептококковый гломерулонефрит, волчаночный нефрит (при СКВ), IgA-нефропатия (Берже).

• IV тип (клеточно-опосредованный): Сенсибилизированные Т-лимфоциты вызывают повреждение почечной ткани. Роль при некоторых формах интерстициального нефрита, отторжении трансплантата.

2. Инфекционные факторы

• Прямое инфекционное поражение:

  • Бактериальное: Восходящая инфекция при цистите, уретрите → пиелонефрит (чаще E. coli). Гематогенный занос (при сепсисе) → абсцесс почки.

  • Вирусное: Цитомегаловирус, вирус герпеса, ВИЧ (ВИЧ-нефропатия).

  • Туберкулез почек.

• Опосредованное иммунное поражение: Инфекция (чаще стрептококк группы А) выступает как источник антигенов, которые формируют иммунные комплексы, откладывающиеся в почках (острый постинфекционный гломерулонефрит).

3. Метаболические факторы

• Сахарный диабет: Ведущая причина ХПН в мире. Диабетическая нефропатия развивается из-за хронической гипергликемии → неферментативное гликирование белков, активация полиолового пути, гемодинамические нарушения (внутриклубочковая гипертензия) → мезангиальная пролиферация, утолщение БМК, гломерулосклероз.

• Подагра: Гиперурикемия → отложение кристаллов мочевой кислоты в интерстиции почек → тубулоинтерстициальный нефрит, уратные камни.

• Нарушения обмена кальция и фосфора: Гиперкальциемия → нефрокальциноз, повреждение канальцев.

• Дислипидемия: Ускоряет прогрессирование гломерулосклероза.

• Амилоидоз: Отложение патологического белка амилоида в почечной ткани при первичном (AL) или вторичном (AA) амилоидозе → нефротический синдром, ХПН.

Вывод: Этиология почечных заболеваний мультифакториальна. Часто наблюдается сочетание факторов (например, инфекция запускает иммунный механизм; метаболические нарушения предрасполагают к инфекциям). Определение ведущего этиологического фактора критически важно для выбора терапии.

Вопрос 44. Нарушения белкового, липидного, углеводного, водно-солевого обмена, кислотно-щелочного равновесия, обмена витаминов и микроэлементов - при хронической печеночной недостаточности.

Ответ

Печень — центральный орган метаболизма. При хронической печеночной недостаточности (ХПН) развиваются генерализованные нарушения всех видов обмена.