Вопрос 38. Роль артериальной гипертензии в патогенезе метаболического синдрома.

Ответ

Артериальная гипертензия (АГ) при метаболическом синдроме — это не просто сопутствующее заболевание, а интегральный компонент, тесно связанный с инсулинорезистентностью и ожирением общими патогенетическими механизмами.

1. Механизмы развития артериальной гипертензии при мс

Патогенетическое звено	Механизм развития АГ
Активация симпатической нервной системы (СНС)	Гиперинсулинемия (компенсаторная при ИР) и гиперлептинемия (при лептинорезистентности) стимулируют симпатические центры в гипоталамусе → ↑тонус СНС → ↑ЧСС, ↑сократимость миокарда, вазоконстрикция → ↑АД.
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)	1. Инсулин стимулирует экспрессию ангиотензиногена в печени и рецепторов к ангиотензину II (AT1) в сосудах. 2. Адипоциты сами синтезируют ангиотензиноген и компоненты РААС. 3. Ангиотензин II вызывает вазоконстрикцию, стимулирует секрецию альдостерона → задержка Na⁺ и воды → ↑ОЦК.
Дисфункция эндотелия	Инсулинорезистентность, гипергликемия, дислипидемия, воспаление приводят к снижению продукции вазодилататоров (оксида азота - NO, простациклина) и увеличению синтеза вазоконстрикторов (эндотелина-1). Нарушается регуляция сосудистого тонуса.
Задержка натрия и воды	Гиперинсулинемия увеличивает реабсорбцию Na⁺ в почечных канальцах. Гипер-альдостеронизм (вследствие активации РААС) усиливает этот эффект.
Структурные изменения сосудов (ремоделирование)	Под действием ангиотензина II, инсулина, факторов роста происходит гипертрофия гладкомышечных клеток сосудов и увеличение содержания коллагена → утолщение и ригидность сосудистой стенки → ↑ОПСС.

2. Взаимное отягощение аг и других компонентов мс (порочные круги)

• АГ → ИР: Повышенное АД ухудшает кровоснабжение скелетных мышц, снижая утилизацию глюкозы. Ангиотензин II ухудшает инсулиновую сигнализацию.

• ИР → АГ: Описано выше (гиперинсулинемия → активация СНС и РААС, задержка Na⁺).

• АГ + Дислипидемия → Ускоренный атеросклероз: Гипертензия повреждает эндотелий, что облегчает проникновение атерогенных липопротеидов (sdLDL) в сосудистую стенку.

Вывод: Артериальная гипертензия при МС имеет сложный патогенез, в котором переплетаются эффекты гиперинсулинемии, дислипидемии, активности СНС и РААС, а также эндотелиальная дисфункция. Она не только является маркером тяжести МС, но и активно участвует в прогрессировании инсулинорезистентности и развитии сердечно-сосудистых осложнений.

Вопрос 39. Критерии и маркеры метаболического синдрома. Патогенетические принципы лечения метаболического синдрома.

Ответ

1. Критерии и маркеры метаболического синдрома

• Основные (обязательные) диагностические критерии (согласно Международной федерации диабета - IDF, 2005):

  • Центральное (абдоминальное) ожирение (окружность талии: для европеоидной расы ≥94 см у мужчин и ≥80 см у женщин).

  • Плюс любые два из следующих четырех признаков:

    1. Повышение уровня триглицеридов (ТГ) ≥ 1.7 ммоль/л (или специфическое лечение).

    2. Снижение уровня холестерина ЛПВП < 1.0 ммоль/л у мужчин, < 1.2 ммоль/л у женщин (или специфическое лечение).

    3. Повышение артериального давления (АД): систолическое ≥130 и/или диастолическое ≥85 мм рт. ст. (или терапия АГ).

    4. Повышение глюкозы плазмы натощак ≥ 5.6 ммоль/л (или ранее диагностированный СД2).

• Дополнительные (патогенетически значимые) маркеры:

  • Инсулинорезистентность: Повышенный уровень инсулина натощак, индекс HOMA-IR > 2.7.

  • Провоспалительное состояние: Повышение уровня С-реактивного белка (высокочувствительный метод — hs-CRP), IL-6, TNF-α.

  • Протромботическое состояние: Повышение уровня ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1), фибриногена.

  • Эндотелиальная дисфункция: Снижение уровня адипонектина, повышение уровня эндотелина-1.

  • Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП).

2. Патогенетические принципы лечения метаболического синдрома Цель лечения — не просто коррекция отдельных показателей, а воздействие на основное патогенетическое звено — инсулинорезистентность и снижение сердечно-сосудистого риска.