3. Общие принципы

1. Лечение алкалозов в первую очередь направлено на устранение причины.

2. Коррекция сопутствующих нарушений (гиповолемия, гипокалиемия, гипокальциемия) часто является ключевой для нормализации КЩС.

3. Прямая коррекция рН с помощью кислот требуется в исключительных случаях.

4. При дыхательном алкалозе важно отличать его от компенсаторной гипервентиляции при метаболическом ацидозе.

Вывод: Коррекция алкалоза требует патогенетического подхода. При дыхательном алкалозе необходимо уменьшить гипервентиляцию. При метаболическом — устранить причину потери кислот/избытка оснований и обязательно скорректировать гиповолемию и гипокалиемию, которые поддерживают это состояние.

Вопрос 32. Сердечные варианты недостаточности кровообращения, патогенез, последствия для организма.

Ответ

1. Определение Сердечная недостаточность (СН) — это патофизиологический синдром, при котором нарушена способность сердца перекачивать кровь в объеме, необходимом для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или эта способность достигается за счет повышения давления наполнения камер сердца.

2. Классификация сердечных вариантов сн и их патогенез

Вариант СН	Причины	Основные патогенетические механизмы
Систолическая (сниженная фракция выброса, HFrEF)	ИБС (постинфарктный кардиосклероз), дилатационная кардиомиопатия, миокардиты.	Первичное снижение сократимости миокарда (инотропной функции) → ↓ударный объем (УО) → ↓сердечный выброс (СВ). Активация компенсаторных нейрогуморальных систем (САС, РААС) для поддержания АД.
Диастолическая (сохраненная фракция выброса, HFpEF)	Артериальная гипертензия, гипертрофическая кардиомиопатия, амилоидоз, ишемия.	Нарушение расслабления и/или повышение жесткости (снижение податливости) миокарда → нарушение наполнения левого желудочка в диастолу → ↓УО, несмотря на сохранную сократимость. Давление наполнения повышено.
Сердечная недостаточность высокого сердечного выброса	Анемия, тиреотоксикоз, артериовенозные фистулы, болезнь Педжета.	Повышение метаболических потребностей организма или снижение периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) → рефлекторное увеличение СВ. Сердце не справляется с хронической повышенной нагрузкой → истощение компенсаторных возможностей.

3. Патогенез хронической СН (общие звенья) В основе прогрессирования СН лежит активация нейрогормональных систем, которая изначально компенсаторна, но в дальнейшем становится основным патогенным фактором:

1. Активация симпато-адреналовой системы (САС): ↑Катехоламины → тахикардия, ↑сократимость (положительный инотропный эффект). Отрицательные эффекты: ↑потребность миокарда в O₂, проаритмогенное действие, ремоделирование миокарда.

2. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС): Ангиотензин II → вазоконстрикция, ↑секреция альдостерона → задержка Na⁺ и воды. Отрицательные эффекты: ↑пред- и постнагрузка, фиброз миокарда, ремоделирование.

3. Стимуляция секреции антидиуретического гормона (АДГ, вазопрессин): ↑реабсорбция воды.

4. Секреция натрийуретических пептидов (предсердный — ANP, мозговой — BNP): Являются противорегуляторной системой, вызывая вазодилатацию, натрийурез, угнетение РААС и САС. Их уровень коррелирует с тяжестью СН.