3. Аллергические (мембраногенные) отеки

• Причины: Реакция на аллергены (пищевые, лекарственные, укусы насекомых). Классический пример — отек Квинке (ангионевротический отек).

• Патогенез:

  1. Контакт с аллергеном → активация тучных клеток и базофилов.

  2. Массивный выброс медиаторов (гистамин, брадикинин, лейкотриены, простагландины).

  3. Резкое повышение проницаемости микроциркуляторного русла (артериол, капилляров, венул) из-за сокращения эндотелиальных клеток и расширения межклеточных щелей.

  4. Выход белковой жидкости (экссудата) в ткани.

  5. Часто сопровождается артериальной гиперемией (покраснение) и зудом.

• Проявления: Локальный, быстро нарастающий, плотноватый (из-за большого содержания белка) отек. Чаще поражает лицо (веки, губы), слизистые оболочки (полости рта, гортани — жизнеугрожающее состояние), конечности, половые органы.

Вопрос 28. Компенсированные и декомпенсированные ацидозы: виды, механизмы развития и проявлений. Механизмы компенсации ацидоза.

Ответ

Ацидоз — это нарушение кислотно-основного состояния (КОС), характеризующееся абсолютным или относительным избытком кислот в организме и тенденцией к снижению рН крови.

1. Виды, механизмы развития

Вид ацидоза	Основная причина/механизм	Примеры
Газовый (дыхательный, респираторный)	Альвеолярная гиповентиляция → задержка CO₂ в организме → повышение pCO₂ (гиперкапния) и увеличение концентрации H₂CO₃.	ХОБЛ, угнетение дыхательного центра (травма, наркотики), тяжелая пневмония, астматический статус.
Нераспираторный (метаболический)	Накопление нелетучих кислот или потеря оснований (бикарбоната).
* Накопление кислот (анионный)	Увеличение продукции или снижение утилизации кислот: лактата (шок, гипоксия), кетоновых тел (диабет), мочевой кислоты (почечная недостаточность), прием салицилатов.	Лактат-ацидоз, кетоацидоз, уремический ацидоз.
* Потеря оснований	Потеря HCO₃⁻ с пищеварительными соками (диарея, свищи) или мочой (почечный канальцевый ацидоз).	Холера, почечный канальцевый ацидоз.

2. Компенсированные и декомпенсированные ацидозы

• Компенсированный ацидоз: Буферные системы и механизмы компенсации поддерживают рН крови в пределах нормального диапазона (7.35-7.45), хотя остальные показатели КОС (pCO₂, HCO₃⁻, BE) изменены.

• Декомпенсированный ацидоз: Компенсаторные механизмы истощены или недостаточны, рН крови снижается ниже 7.35.

3. Проявления (клинические) Обусловлены основным заболеванием и воздействием ацидоза на организм:

• Действие на ЦНС: Угнетение (головная боль, сонливость, спутанность сознания, кома). При респираторном ацидозе — ранняя гиперкапническая энцефалопатия (головная боль, тремор, психоз — «CO₂-наркоз»).

• Действие на сердечно-сосудистую систему: Снижение сосудистого тонуса → артериальная гипотензия. Снижение порога возбудимости миокарда → аритмии, снижение сократимости. Гиперкалиемия (выход K⁺ из клеток в обмен на H⁺) усугубляет аритмии.

• Действие на дыхательную систему: Компенсаторная гипервентиляция (особенно при метаболическом ацидозе — дыхание Куссмауля).

• Прочие: Остеопороз (мобилизация кальция из костей для нейтрализации кислот), отрицательный азотистый баланс.

4. Механизмы компенсации ацидоза

1. Буферные системы крови (мгновенная компенсация):

   • Бикарбонатная: H⁺ + HCO₃⁻ ↔ H₂CO₃ ↔ CO₂ + H₂O.

   • Гемоглобиновая: Восстановленный гемоглобин связывает H⁺.

   • Белковая, фосфатная.

2. Легочная компенсация (развивается за 10-20 мин, максимальна через 12-24 ч):

   • При метаболическом ацидозе: Стимуляция дыхательного центра ионизированными H⁺ → гипервентиляция → выведение CO₂ → снижение pCO₂ и парциального давления H₂CO₃ → смещение реакции в сторону нормализации рН.

3. Почечная компенсация (включается через 6-12 ч, максимум через 3-5 суток):

   • Усиленная секреция H⁺ в просвет канальцев (в обмен на Na⁺).

   • Усиленный синтез и реабсорбция бикарбоната (HCO₃⁻).

   • Экскреция кислот в виде титруемых кислот (фосфатов) и ионов аммония (NH₄⁺).

   • При респираторном ацидозе почечный механизм является основным.