Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ОТВЕТЫ 2025(3).docx
Скачиваний:
9
Добавлен:
14.01.2026
Размер:
255.87 Кб
Скачать

Вопрос 25. Отек легких, виды. Этиология и патогенез кардиогенного, пульмоногенного и нефрогенного отека легких.

Ответ

Отек легких (ОЛ) — это патологическое состояние, характеризующееся накоплением жидкости в интерстиции и альвеолах легких, приводящее к резкому нарушению газообмена.

Виды (по ведущему механизму):

  1. Кардиогенный (гемодинамический) отек легких.

  2. Некардиогенный отек легких (к которому относятся пульмоногенный и нефрогенный как частные случаи).

Этиология и патогенез:

Вид отека

Основная этиология

Ключевое звено патогенеза

Патогенетическая цепочка

Кардиогенный

Левожелудочковая недостаточность (инфаркт, миокардит, пороки аортального/митрального клапанов, гипертонический криз).

Резкое повышение гидростатического давления в легочных капиллярах.

Снижение сократимости ЛЖ → застой крови в малом круге → рост давления в легочных венах и капиллярах (>25-30 мм рт.ст.) → преобладание фильтрации над реабсорбцией → выход транссудата сначала в интерстиций, затем в альвеолы.

Пульмоногенный (Токсический, воспалительный — вариант некардиогенного)

Прямое повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны: вдыхание токсинов (хлор, фосген), аспирация, сепсис, тяжелая пневмония, травма легких (ОРДС).

Резкое повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны.

Повреждающий агент → альвеолит, выброс медиаторов воспаления → повреждение эндотелия и альвеолоцитов → повышение проницаемости → выход богатой белком жидкости (экссудата) в интерстиций и альвеолы даже при нормальном капиллярном давлении.

Нефрогенный (при почечной патологии — смешанный генез)

Острая почечная недостаточность, гломерулонефрит, особенно нефротический синдром.

Сочетание гиперволемии, гипопротеинемии и интоксикации.

1. Гиперволемия (задержка воды и Na⁺) → повышение гидростатического давления. 2. Гипопротеинемия (массивная протеинурия) → снижение онкотического давления плазмы. 3. Интоксикация уремическими токсинами → повышение проницаемости мембран. Суммация этих факторов приводит к быстрому развитию ОЛ.

Клинические проявления общие для всех видов: тяжелая одышка (инспираторная или смешанная), ортопноэ, кашель с пенистой мокротой (розовой при кардиогенном), цианоз, клокочущее дыхание, влажные хрипы в легких. Лечение строго дифференцировано в зависимости от вида отека.

Вопрос 26. Почечные отёки: этиология, патогенез, проявления, последствия.

Почечные отеки — это один из основных клинических признаков диффузных заболеваний почек, характеризующийся генерализованным накоплением жидкости в интерстиции.

1. Этиология Заболевания, приводящие к нарушению функции почек:

  • Нефротический синдром (гломерулонефрит, амилоидоз, диабетическая нефропатия).

  • Нефритический синдром (острый гломерулонефрит).

  • Острая и хроническая почечная недостаточность любого генеза.

2. Патогенез Механизмы развития различаются при нефротическом и нефритическом синдромах, часто сочетаются.

  • При нефротическом синдроме (доминирует гипопротеинемия):

    1. Массивная протеинурия → потеря белка с мочой (в основном альбумина).

    2. Гипопротеинемия и, как следствие, снижение онкотического давления плазмы.

    3. Выход жидкости из сосудов в интерстиций по градиенту онкотического давления.

    4. Снижение ОЦК (гиповолемия) → активация РААС → вторичный гиперальдостеронизм → задержка натрия и воды почками, что усугубляет отеки.

  • При нефритическом синдроме и почечной недостаточности (доминирует задержка Na⁺ и воды):

  1. Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

  2. Усиленная реабсорбция натрия и воды в канальцах (из-за активации РААС и нарушения натрийуреза).

  3. Развитие гиперволемии.

  4. Повышение гидростатического давления в капиллярах.

  5. Дополнительный фактор: При почечной недостаточности — уремическая интоксикация, повышающая проницаемость капилляров.